Chronická autoimunitní tyreoiditida


Nemoci endokrinního systému - skutečná pohroma 21. století. Mezi lídry v počtu výskytu populace se na prvním místě nacházejí kardiovaskulární onemocnění, druhá - endokrinní onemocnění, zejména problémy slinivky břišní a štítné žlázy. V posledně uvedeném případě jsou thyrotoxikóza, hypotyreóza a tyreoiditida běžnými chorobami.

Základy nemoci

Autoimunitní tyreoiditida, stejně jako jiná onemocnění štítné žlázy, je spojena s její skutečnou fyzickou kondicí - pokud jsou buňky žlázy poškozeny, produkuje se nepravidelná produkce hormonů štítnou žlázou.

Konkrétně o chronické formě autoimunitní tyreoiditidy, onemocnění má zánětlivou povahu. Proces zánětu nastává pod vlivem protilátek imunitního systému na žlázu, která ji mylně považuje za cizí těleso. Ve zdravém těle by měly být protilátky vyráběny pouze pro těla, která nejsou specifická pro tělo, v tomto případě infikují buňky štítné žlázy.

Důvody

Nejčastěji patologie postihuje pacienty ve věkové skupině čtyřiceti až padesáti let. Ženy trpí onemocněním štítné žlázy třikrát častěji než muži. V posledních letech se nemoc vyskytuje u lidí a mladších lidí, stejně jako u dětí, což je považováno za problém světové ekologie a špatného životního stylu.

Zdrojem nemoci může být dědičnost - je prokázáno, že autoimunitní tyreoiditida u blízkých příbuzných je běžnější než bez takového faktoru, navíc genetický projev je možný iu jiných onemocnění endokrinního systému - diabetes mellitus, pankreatitidy.

Aby však bylo možné realizovat dědičná fakta, musíte mít alespoň jeden provokující faktor:

  • Častá onemocnění virové nebo infekční povahy horních cest dýchacích;
  • Ohniska přetrvávající infekce v samotném těle jsou žlázy, dutiny, zuby s kazem;
  • Dlouhodobá medikace jodem;
  • Dlouhodobé vystavení radiačnímu záření.

Pod vlivem těchto faktorů se v těle produkují lymfocyty, které pomáhají spouštět patologickou reakci produkce protilátek napadajících štítnou žlázu. V důsledku toho protilátky napadají tyrocyty - buňky štítné žlázy - a zničí je.

Struktura tyrocytů je folikulární, proto když dojde k poškození buněčné stěny, vylučuje se do krve sekrece štítné žlázy a poškozených buněčných membrán. Tyto stejné buněčné zbytky způsobují opakovanou vlnu protilátek proti žláze, čímž se proces destrukce cyklicky opakuje.

Mechanismus autoimunitního působení

V tomto případě je proces sebezničení žlázy tělem poměrně komplikovaný, ale obecné schéma procesů probíhajících v těle je do značné míry studováno:

  • Pro rozlišení mezi vlastními a cizími buňkami je imunitní systém schopen rozlišit proteiny, které tvoří různé buňky těla. Pro rozpoznání proteinu v imunitním systému existuje makrofágová buňka. Spojuje buňky a rozpoznává jejich proteiny.
  • Informace o původu buňky jsou dodány makrofágem do T-lymfocytů. Ty mohou být tzv. T-supresory a T-pomocníci. Supresory zakazují buněčný útok, pomocníci - dovolují. Ve skutečnosti se jedná o specifickou databázi, která umožňuje útok bez rozpoznání takové buňky v těle, nebo jej zakazuje rozpoznáním takové buňky, která byla dříve známa.
  • Pokud T-pomocníci umožňují útok, začíná uvolňování buněk a makrofágů napadajících žlázu. Útok zahrnuje kontakt s buňkou, včetně použití interferonů, aktivního kyslíku a interleukinů.
  • Protilátka je produkována B-lymfocytem. Protilátky, na rozdíl od aktivního kyslíku a jiných útočných činidel, jsou specifické formace řízené a vyvinuté pro napadení specifického typu buněk.
  • Jakmile se protilátky spojí s antigeny - napadenými buňkami - spustí se agresivní imunitní systém, nazývaný systém komplementu.

Vědci vyslovili konkrétně o autoimunitní tyreoiditidě a dospěli k závěru, že onemocnění je spojeno s narušením makrofágu během rozpoznávání proteinu. Protein žlázových buněk je rozpoznán jako cizí a je popsán výše popsaný proces.

Porušení takové rozpoznatelnosti může být geneticky inherentní a může být reprezentováno nízkou aktivitou supresorů určených k zastavení agresivních imunitních systémů.

Protilátky produkované B-lymfocytem napadají tyroperoxidázu, mikrosomy a tyreoglobulin. Tyto protilátky jsou předmětem laboratorního výzkumu, pokud pacient podstoupí diagnostiku onemocnění. Žlázové buňky se stávají neschopnými produkovat hormony a vzniká hormonální nedostatek.

Symptomatologie

Chronická forma autoimunitní tyreoiditidy nemusí po dlouhou dobu vykazovat symptomy. První příznaky onemocnění jsou následující:

  • Vdechnutí hrudky v hrdle při dýchání, polykání;
  • Nepohodlí v krku, krku;
  • Malá bolest při palpaci štítné žlázy;
  • Slabost

V další fázi onemocnění se objevují výraznější symptomy. Jedná se o symptomy, které indukují endokrinologa k podezření na pacienta s autoimunitní tyreoiditidou:

  • Třes rukou, nohou, prstů;
  • Bušení srdce, vysoký krevní tlak;
  • Zvýšené pocení, které je častější v noci;
  • Úzkost, úzkost, nespavost.

V prvních letech onemocnění se může objevit hypertyreóza, jejíž symptomy jsou podobné. V budoucnu lze normalizovat činnost štítné žlázy nebo mírně snížit množství hormonů.

Hypotyreóza je pozorována během prvních deseti let od nástupu patologických procesů a její závažnost se zvyšuje pod vlivem závažných fyzických nebo psychických stresů a zranění, nemocí horních cest dýchacích a dalších výše uvedených rizikových faktorů.

Formy nemoci

Tyreoiditida se vyznačuje závažností symptomů a fyzickým stavem samotné štítné žlázy.

  • Hypertrofická forma - dochází k nárůstu orgánu, možná lokálnímu nebo všeobecnému nárůstu žlázy. Lokální zvýšení se nazývají uzly. Tato forma často začíná thyrotoxikózou, ale v budoucnu, s odpovídající léčbou, funkce orgánu může být obnovena.
  • Atrofická forma - železo nezvyšuje velikost, ale jeho funkce je významně snížena, což vede k hypotyreóze. Tento typ se nachází při dlouhodobém kontaktu s radioaktivním zářením v nízkých dávkách, stejně jako u starších osob a dětí.

Forma nemoci do značné míry neovlivňuje způsob, jakým bude onemocnění léčeno. Obavy mohou způsobit pouze uzlové formace. Když jsou uzly nalezeny, je nutná konzultace s onkologem, aby se zabránilo degeneraci buněk uzlin do maligních.

V opačném případě nemusí být uzlové spojení ve většině případů odstraněno, pokud neexistuje žádná maligní povaha, a léčba může být prováděna bez medikace, pokud neexistují žádné jiné důvody operace.

Diagnostické metody

Terapeut nejprve odkáže pacienta na recepci nejen endokrinologovi, ale i neuropatologovi a kardiologovi. To je nezbytné, protože symptomy tyreoiditidy nejsou specifické a lze je snadno omylem přičíst jiným onemocněním. K vyloučení patologií z jiných systémů těla jsou naplánovány konzultace s několika lékaři.

Endokrinolog musí palpovat štítnou žlázu a směřuje ji k laboratorní diagnóze. Pacient dává krev na množství hormonu štítné žlázy, jmenovitě T4, T3, TSH - hormon stimulující štítnou žlázu, AT-TPO - protilátky proti tyroperoxidáze. Poměr těchto hormonů ve výsledcích analýzy endokrinologa činí závěr o formě a stadiu onemocnění.

Také přiřazený imunogram a ultrazvuk štítné žlázy. Během vyšetření se zjistí zvýšení velikosti žlázy nebo nerovnoměrné zvýšení nodální tyreoiditidy.

K vyloučení maligní formy uzlin při autoimunitní tyreoiditidě je předepsána biopsie - studie o kousku tkáně žlázy. Tyreoiditida se vyznačuje vysokou koncentrací lymfocytů v buňkách štítné žlázy.

Se zřejmým klinickým obrazem tyreoiditidy se zvyšuje možnost zhoubných novotvarů v žláze, ale tyreoiditida často probíhá benigně. Lymfomová žláza je spíše výjimkou než pravidlem.

Vzhledem k tomu, že zvýšení velikosti žlázy je charakteristické nejen pro autoimunitní tyreoiditidu, ale také pro difuzní toxickou strumu, samotný ultrazvuk nemůže sloužit jako základ pro stanovení diagnózy.

Náhradní terapie

Léčba chronické autoimunitní tyreoiditidy závisí na průběhu onemocnění. Hypotyreóza, nedostatek hormonů štítné žlázy, je často předepisována substituční léčbou syntetickými analogy hormonů štítné žlázy.

Tyto léky jsou:

  • Levothyroxin;
  • Alostin;
  • Anti-bojovníci;
  • Divočák;
  • Jodbalans;
  • Jodomarin;
  • Kalcitonin;
  • Microdead;
  • Propitsil;
  • Tiamazol;
  • Tyro-4;
  • Tyrosol;
  • Trijodthyronin;
  • Eutirox.

U pacientů s kardiovaskulárním onemocněním, stejně jako ve stáří, je nutné zahájit substituční léčbu malými dávkami léků a pozorovat reakci těla, absolvovat laboratorní diagnostiku každé dva měsíce. Opravu léčebného režimu provádí endokrinolog.

Při kombinaci autoimunitních a subakutních forem tyreoiditidy se podávají glukokortikoidy, zejména prednison. Například ženy s chronickou formou onemocnění prožily remisi tyreoiditidy během těhotenství, zatímco v jiných případech v období po porodu byla aktivně rozvíjena hypotyreóza. V těchto bodech obratu jsou zapotřebí glukokortikoidy.

Hyperfunkce žlázy

Při diagnostice hypertrofické formy autoimunitní tyreoiditidy, stejně jako při znatelném zmáčknutí a nepříjemném dýchání způsobeném zvětšenou štítnou žlázou, je indikován chirurgický zákrok. Podobně je tento problém vyřešen, pokud se dlouhodobě zvětšený stav žlázy posunul a orgán začal rychle růst.

Při tyreotoxikóze - zvýšené funkci štítné žlázy - jsou jmenovány tyrostatika a beta-blokátory. Mezi ně patří merkazolil a tiamazol, který je předepisován nejčastěji.

Pro zastavení produkce specifických protilátek proti tyroperoxidáze a štítné žláze obecně jsou předepsány nesteroidní protizánětlivé léky: Ibuprofen, Indomethacin, Voltaren.

Také jsou ukázány přípravky pro imunostimulaci, vitamín-minerální komplexy a adaptogeny. Při poklesu funkce žlázy jsou stanoveny opakované cykly substituční terapie.

Předpověď

Onemocnění postupuje poměrně pomalu. Po dobu patnácti let pacient v průměru cítí dostatečný výkon a stav těla. Pod vlivem rizikových faktorů se mohou vyvinout relapsy, které se snadno zastaví léčbou.

Exacerbace tyreoiditidy může být doprovázena jak hypotyreózou, tak thyrotoxikózou. Kromě toho se nejčastěji hypotyreóza jako důsledek tyreoiditidy v akutní fázi vyskytuje v období po porodu u žen. U zbývajících pacientů převažuje tyreotoxikóza.

Léčba hormony není vždy celoživotní. Taková prognóza je možná pouze s vrozenými patologiemi štítné žlázy. V jiných případech stačí, aby časově zavedené kurzy substituční terapie syntetickými hormony časem snížily dávku hormonů a zcela je přestaly užívat.

Závěr

Rozhodnutí o užívání hormonálních léků provádí pouze endokrinolog na základě laboratorní diagnostiky a výsledků ultrazvuku. V žádném případě se člověk nemůže zapojit do samoléčby endokrinních onemocnění, protože nerovnováha hormonů udržovaných zvenčí může vést ke kómě.

S včasnou detekcí je příznivá prognóza léčby příznivá a remise mohou trvat roky s krátkodobými vzácnými exacerbacemi, které jsou snadno eliminovány během léčby.

Nemoci endokrinního systému onemocnění ostrůvků pankreatu

V hypertrofické formě AIT jsou produkovány cytostimulační protilátky, zvyšují růst, velikost štítné žlázy a často způsobují její hyperfunkci. Hypertrofická forma se vyvíjí pomalu, může začínat v dětství a pak se projevuje v pubertě nebo dospělosti.

Hlavní stížnosti pacientů:

• zvětšení štítné žlázy;

• potíže s polykáním;

• možná slabost;

• pocit komprese krku.

Při vyšetření je stanoveno difuzní zvětšení štítné žlázy, je husté, má lalokovitou elastickou konzistenci a není pájeno na kůži. V budoucnu se hustota žlázy zvyšuje, může být nerovnoměrnost, příznak houpání (při hmatu jednoho laloku ostatní houpačky). Při kombinaci s subakutní štítnou žlázou dochází k bolestivosti štítné žlázy.

U 5% pacientů s hypertrofickou formou je pozorován nárůst funkce štítné žlázy, který poskytuje obraz thyrotoxikózy - tzv. "Hashi-toxikózy". Pacienti se zajímají o palpitace, pocit tepla, pocení, hubnutí, podrážděnost.

"Hashi-toxikóza" má své vlastní charakteristiky:

• proudění ve vlnách, s obdobími zhoršování a zlepšování;

• tyreotoxikóza může být léčena lépe než DTZ;

• charakterizované přítomností oftalmopatie;

• obvykle pozorováno na začátku onemocnění;

• relapsy hypertyreózy jsou vyvolány akutními respiračními infekcemi, psychickým a fyzickým přetížením, těhotenstvím, porodem, potraty.

I.D. Levit věří, že „hashi toxikóza“ není charakteristická pro AIT, v hypertyreóze je to kombinace s difúzním toxickým goiterem.

Hypertrofická forma v budoucnu postupně vede k rozvoji hypotyreózy, která se projevuje nárůstem hmotnosti, pastozností, suchostí a odlupováním kůže, mrazivostí, zácpou, bradykardií, sníženou pamětí, ztrátou vlasů, zhoršenou pohlavní funkcí, anémií, zvýšenými hladinami TSH a snížením T3, T4 v krvi.

Hypertrofická (hyperplastická) forma je často kombinována s HLA B8 a DR5.

Atrofická forma má následující znaky: štítná žláza není hmatná a je stanoven klinický obraz hypotyreózy (viz „Hypotyreóza“); To je situace, která se dříve nazývala „idiopatická hypotyreóza“.

Tato forma je způsobena působením cytotoxických protilátek a T-vrahů, pod vlivem kterých je snížena štítná žláza, v ní se rozvíjí fibróza a její funkce je inhibována.

Atrofická forma se vyvíjí postupně, v průběhu desetiletí, a je obvykle rozpoznána při vývoji hypotyreózy. Tato forma je charakterizována přítomností HLA-OKZ, zatímco galaktorea-amenorea je možná kvůli nadbytku thyroliberinu. I.D. Levit (1991) ji považuje za charakteristickou pro atrofickou formu

AIT arteriální hypertenze, která je způsobena napětím osy hypotalamu-hypofýzy-štítné žlázy u hypotyreózy.

Fokální (fokální) forma

Fokální (fokální) forma autoimunitní tyreoiditidy je charakterizována porážkou jednoho laloku (tento poměr je malý, hustý). Punkční biopsie odhaluje v tomto laloku známky autoimunitní tyreoiditidy.

Latentní forma je charakterizována přítomností pouze imunologických příznaků nemoci bez klinických projevů. Velikost štítné žlázy je normální.

Latentní forma se často kombinuje s nodulární strumou.

V závislosti na funkčním stavu štítné žlázy v jakékoliv variantě (formou) autoimunitní tyreoiditidy může být: euthyroidismus, hypertyreóza (vzácně) nebo gapothyreóza.

I.D. Levit identifikuje následující možnosti klinického průběhu AIT:

• typická primární chronická s postupným nenápadným nástupem;

• s akutním nástupem a častými exacerbacemi typu subakutní tyreoiditidy, v této situaci hovoříme o kombinaci autoimunitní a subakutní tyreoiditidy;

• se spontánní remisí;

• kombinace s DTZ, rakovinou nebo lymfomem štítné žlázy.

Skupiny osob s vysokým rizikem AIT

1. Infikovaná difuzní toxická struma.

2. Po operaci štítné žlázy; histologické vyšetření resekované štítné žlázy odhalilo její malou lymfoidní infiltraci.

3. Pacienti s jakoukoliv formou endemického strumu.

4. Pacienti se syndromem galaktorea amenorey.

5. Pacienti s diabetem.

6. Pacienti se syndromem Stein-Leventhal (sklerocystóza ovaria).

7. Utrpení alergických a autoimunitních onemocnění.

8. Ženy ve věku 40 let a starší.

9. Příbuzní pacientů s AIT, DTZ, dalšími autoimunitními a alergickými onemocněními.

Laboratorní a instrumentální data

1. UAC: možná lymfocytóza a zvýšená ESR.

2. BAC: zvýšení cholesterolu, lipoproteinů, triglyceridů (s rozvojem hypotyreózy), hladiny γ-globulinů.

3. Krevní AI: snížení počtu a funkce T-lymfocytů, zvýšení hladiny imunoglobulinů.

4. Ultrazvuk štítné žlázy: nerovnoměrnost jeho struktury s přítomností hypoechoických míst nebo uzlin bez kapslí. Kardinálním znakem autoimunitní tyreoiditidy je difúzní snížení echogenicity tkání (N. A. Petunina, G. A. Gerasimov, 1997). Je třeba připomenout, že metoda ultrazvuku neumožňuje rozlišit AIT a DTZ, protože u DTZ dochází také k difúznímu poklesu echogenity. U hypertrofické formy ultrazvuk AIT identifikuje zvýšení velikosti (objemu) štítné žlázy. V atrofické formě AIT s ultrazvukem štítné žlázy je detekováno velmi malé množství hypoechoické tkáně (obvykle menší než 3 cm 3).

5. Perkutánní aspirace jemnou jehlovou biopsií štítné žlázy se provádí pod ultrazvukem. Několik oblastí ucpávky by mělo být propíchnuto (3-4), včetně uzlů. V bioptickém vzorku se stanoví plazmatická buňka a lymfatická infiltrace a poměr lymfocytů k malým (až 8 mikronům) a velkým (více než 8 mikrometrům) jádrům se sníží na 4,5 rychlostí nejméně 7; Oxykenické buňky Ashkenazi-Gürtel (velké epiteliální oxyfilní buňky). V typické klinice AIT lze vyhnout se typickým ultrazvukovým datům, vysokým titrům protilátek proti štítné žláze a žádnému podezření na maligní onemocnění štítné žlázy.

6. Radioizotopové skenování štítné žlázy techneciem nebo radioaktivním jodem odhaluje nárůst jeho velikosti (v hypertrofické formě), fuzzy kontury, změny tvaru (obvykle motýlího tvaru, v případě AIT - ve formě kapky), nerovnoměrné zachycení radiofarmaka s oblastmi se sníženou akumulací, nedostatek intenzivního odchytu v centru.

7. Stanovení hladin protilátek proti štítné žláze v krvi. Diagnostické signifikantní tygři jsou: pro protilátky proti tyreoglobulinu 1: 100 a vyšší (zjištěné v 70% případů), k mikrosomální frakci folikulárního epitelu - 1:32 a vyšší (zjištěno u 95% pacientů). Nejdůležitější je identifikovat protilátky proti mikrosomální frakci. Často jsou také detekovány protilátky proti koloidnímu antigenu II. Antigen Eros je nejodizovaný koloidní protein a liší se od tyreoglobulinu. U DTZ je to velmi vzácné. Protilátky proti receptorům hormonu stimulujícím štítnou žlázu jsou detekovány u 10% pacientů. Pro diagnostiku AIT se doporučuje současně stanovit protilátky proti tyreoglobulinu a mikrosomální frakci.

8. Radioimunologické studium hormonálního stavu. Ve stadiu hypertyreózy se zvýšily hladiny T v krvi3, T4;

když se snižuje funkce štítné žlázy, zvyšuje se obsah thyrotropinu (nejčasnější příznak hypotyreózy), klesá hladina T3, T4. U pacientů s euthyroidním stavem jsou hladiny T3, T4, tyreotropin normální.

9. Stanovení prolaktinu v krvi - jeho hladina se může zvýšit.

Nodulový eutreoidní struma

Nodulární forma AIT musí být odlišena od nodální euthyroidní strumy. Rozlišovací znaky nodulového euthyroidního strumu:

• v krvi nejsou žádné antithyroidní protilátky;

• v bodnutí štítné žlázy není lymfocytární a plasmacelulární infiltrace, Ashkenaziho buňky.

Rakovina štítné žlázy

Nodální forma AIT a rakovina štítné žlázy mají společné rysy - přítomnost uzlin a hustotu štítné žlázy.

Charakteristické příznaky rakoviny jsou nízká mobilita nebo nehybnost uzlu, soudržnost s okolními tkáněmi, regionální lymfadenopatie, přítomnost nediferencovaných buněk se známkami proliferace v bodovém uzlu.

Difuzní toxická struma

U pacientů s AIT v raném stádiu onemocnění jsou možné klinické projevy hypertyreózy („hashi-toxikóza“). Rozdíl oproti DTZ u AIT je však méně závažný, není zde žádná progrese tyreotoxikózy bez použití tyreostatické terapie, je dokonce možné obnovit stav euthyroidu nezávisle, charakteristické vysoké titry protilátek proti tyreoidálnímu receptoru (s DTZ, protilátky proti tyreoglobulinu a mikrosomální frakce jsou vzácné au malých titrů).

1. OA krev a moč.

2. Krev: obsah a funkce B- a T-lymfocytů, subpopulace T-lymfocytů, obsah imunoglobulinů.

3. Stanovení protilátek proti tyreoglobulinu v krvi, mikrosomální frakce.

4. Stanovení krve T3, T4 (celkový a volný), thyrotropin, prolaktin.

5. Ultrazvuk štítné žlázy.

6. Jemná jehlová perkutánní punkční biopsie štítné žlázy pod ultrazvukem.

7. Radioizotopové skenování štítné žlázy techneciem nebo radioaktivním jodem.

Příklady formulace diagnózy

1. Autoimunitní tyreoiditida, hypertrofická forma, klinicky výrazný průběh, euthyroidní stav.

2. Autoimunitní tyreoiditida, atrofická forma, mírná hypotyreóza.

3. Autoimunitní tyreoiditida, nodulární forma, euthyroidní stav.

Poporodní autoimunitní tyreoiditida

Poporodní autoimunitní tyreoiditida (latentní, tichá) je speciální forma AIT, která se vyvíjí po porodu u přibližně 5–10% všech žen, bez ohledu na genetickou predispozici a množství jódu, který je dodáván s jídlem a vodou. V posledních letech se objevily údaje o asociaci poporodní tyreoiditidy s HLA DR3, DR4, DR5, Dq7.

(N. A. Petunina, G. A. Gerasimov, 1997)

1. Vztah nemoci s porodem.

2. Středně zvětšená, zhutněná, bezbolestná štítná žláza.

3. Fázová povaha dysfunkce štítné žlázy. Onemocnění se vyvíjí 8–12 týdnů po porodu a začíná přechodnou hypertyreózou, která pak vstupuje do fáze hypotyreózy. Přibližně 6–8 měsíců po nástupu hypothyroidní fáze se stav euthyroidu obnoví. Přechod na stabilní hypotyreózu je velmi vzácný. Funkční poruchy štítné žlázy nejsou klinicky vyslovovány. Tranzistorová tyreotoxikóza je způsobena destrukcí štítné žlázy. Vyznačuje se nízkou absorpcí radioaktivního jódu na pozadí zvýšení obsahu volného T v krvi.3 nebo T4. Na rozdíl od DTZ nejsou v krvi žádné protilátky stimulující štítnou žlázu, pokud je poporodní autoimunitní tyreoiditida.

4. Vysoký titr antimikrosomálních protilátek v krvi.

5. Difuzní nebo multifokální hypoechoické změny během ultrazvuku štítné žlázy.

6. Lymfoidní infiltrace při cytologickém a histologickém vyšetření štítné žlázy.

7. Zvýšení vylučování jodu v moči během thyrotoxikózy

v důsledku destrukce tkáně žlázy. H. Časné zvýšení hladiny tyreoglobulinu (indikátor dysfunkce štítné žlázy) v krvi umožňuje identifikovat ženy

zvýšené riziko vzniku autoimunitních stavů po porodu

Bylo také zjištěno, že ženy, které měly vysoké titry tyreoglobulinu a tyroperoxidázových protilátek během těhotenství, měly vysoké riziko vzniku postpartumové deprese, pravděpodobně proto, že protilátky ovlivňují neurotransmitery mozku. Je také prokázáno, že protilátky proti peroxidáze, mikrosomální frakce u těhotných žen, mohou způsobit snížení mentálního vývoje dětí (mechanismus neznámý).

Fibrózové tireoidní onemocnění

Vláknitá thyroiditida je onemocnění charakterizované masivním množením pojivové tkáně ve štítné žláze a známkami komprese okolních orgánů.

Etiologie a patogeneze onemocnění nejsou zcela známy. Existuje názor na úlohu virové infekce ve vývoji fibrózní tyreoiditidy. Někteří výzkumníci považují toto onemocnění za poslední stadium autoimunitní tyreoiditidy, ale toto není rozpoznáno všemi. Morfologicky je onemocnění charakterizováno vývojem výrazné fibrózy ve štítné žláze s oblastmi lymfoidní infiltrace.

Onemocnění se nejčastěji vyvíjí u žen, obvykle ve věku nad 50 let. Vláknitá thyroiditida se vyvíjí postupně, pomalu a po dlouhou dobu, celkový stav pacienta netrpí. Časné známky nemoci jsou potíže s polykáním, pocit "hrudky v krku".

Ve fázi rozšířeného klinického obrazu jsou charakteristické následující příznaky:

• zhoršené dýchání, polykání, udušení při jídle, potíže s mluvením;

• chrapot a dokonce i afonie;

• štítná žláza je výrazně a nerovnoměrně zvětšena, velmi hustá, s hrbolatým povrchem, bezbolestným, pomalým pohybem, pájeným do okolních tkání. Nejčastěji jsou postižena současně všechna oddělení štítné žlázy, je však možné lokalizovat patologický proces v jedné konkrétní oblasti. Hustota žlázy se postupně zvyšuje, po několika letech se stává "woody";

• regionální lymfatické uzliny nejsou zvětšeny;

Vyvíjí se kompresní syndrom (bolesti hlavy, tinnitus, rozmazané vidění, výrazné obtíže při polykání, poruchy dýchání, injekce spojivkových cév, pulzace cév v krku a spáncích);

• v různých časech od nástupu onemocnění se mohou objevit příznaky hypotyreózy (viz „Hypotyreóza“); fibrózní thyroiditida může být kombinována s plicní, retroperitoneální, mediastinální fibrózou.

Laboratorní a instrumentální data

1. KLA: v některých případech menší neutrofilní leukocytóza, normochromní anémie, zvýšená ESR (obvykle až 25 mečů).

2. Obsah v krvi T4, T3, tyreotropin je po dlouhou dobu normální. S rozvojem hladiny hypotyreózy T4, T3 snižuje, zvyšuje se thyrotropin.

3. Ultrazvuk štítné žlázy: zvětšení štítné žlázy, zvýšení echogenity tkáně, zahuštění kapsle.

4. Radioizotopové skenování štítné žlázy: zvýšení velikosti, odhalení „studených“ uzlin.

5. Krevní AI: žádné významné změny, antithyroidní protilátky nejsou detekovány nebo detekovány v nízkých titrech (vzácně).

6. Biopsie štítné žlázy (pod kontrolou ultrazvukem): V bioptickém vzorku je detekována fibrózní tkáň.

Nejdůležitější je rozlišit fibroidní tyreoiditidu od rakoviny štítné žlázy. Na rozdíl od karcinomu štítné žlázy je fibroidní tyreoiditida charakterizována delším průběhem onemocnění, v regionálních lymfatických uzlinách nedochází k žádnému nárůstu, zhutnění se šíří do celé žlázy, nikoliv do jediného uzlu, v punktu nejsou žádné atypické buňky.

V diferenciální diagnostice s autoimunitní tyreoiditidou se bere v úvahu, že fibroidní tyreoiditida je charakterizována vysokým stupněm hustoty žláz, kompresními symptomy orgánů krku a nepřítomností protilátek proti štítné žláze v krvi nebo jsou detekovány ve velmi nízkých titrech.

2. Krevní AI: obsah a funkční aktivita B- a T-lymfocytů, subpopulace T-lymfocytů, hladina imunoglobulinů, titry protilátek proti štítné žláze.

3. Ultrazvuk štítné žlázy.

4. Stanovení obsahu a a krve T3, T4, tyreotropin.

5. Radioizotopové skenování štítné žlázy.

Subakutní tyreoiditida (de Kervenova tyreoiditida) je zánětlivé onemocnění štítné žlázy virové povahy doprovázené destrukcí tyrocytů.

Onemocnění je způsobeno virovou infekcí, ale virus specifický pro toto onemocnění nebyl stanoven. Subakutní tyreoiditida může být způsobena virem Coxsackie, adenovirem, virem spalniček, příušnicemi, chřipkou.

Důkaz virové etiologie subakutní tyreoiditidy:

• anamnestická asociace s předchozí virovou infekcí;

• zvýšení počtu případů během vypuknutí virové infekce

• přítomnost vysokých titrů protilátek proti Coxsackie, adenovirům a chřipkovým virům u pacientů.

Předisponující faktory jsou:

• genetická predispozice spojená s HLA BW antigenním nosičem35, DR35 (rizikový faktor pro rozvoj subakutní tyreoiditidy působením virové infekce);

• přítomnost ložisek chronické infekce u nosohltanu.

Morfologické změny ve štítné žláze procházejí 3 fázemi: časnou, střední a konečnou.

V rané fázi Štítná žláza je zvětšená, oteklá, hyperemická, cévy jsou rozšířeny, je zaznamenána deskvamace folikulárního epitelu.

Mezistupeň. Folikuly se zlomí, folikulární epitel zabíjí, koloid se vynořuje v perifolikulárním prostoru, koloid je infiltrován lymfocyty, tvoří se obrovské buněčné granulomy (obrovská buněčná granulomatózní tyreoiditida).

Destruktivní procesy ve štítné žláze vedou ke zvýšení průtoku krve T3 a t4, co je důvodem vývoje v některých případech symptomů tyreotoxikózy.

Spolu s tyreoglobulinem se do krve dostávají nehormonální sloučeniny jódu, které blokují zachycení 131 I štítnou žlázou.

V důsledku destrukce štítné žlázy a uvolnění jejích antigenů do krve se tvoří protilátky proti tyreoglobulinu, mikrozomálním a koloidním frakcím. Fenomény autoimunizace jsou nejvýraznější po 2-3 týdnech od nástupu onemocnění a dále se zlepšují autoimunitní symptomy, které zmizí.

Poslední fáze. Destruktivní jevy ve štítné žláze se snižují, což je doprovázeno poklesem obsahu nehormonálních sloučenin jódu v krvi a obnovou záchvatů 131 I. Poškozené folikuly jsou nahrazeny pojivovou tkání, v místě zánětu se tvoří jizva, postupně se mizí protilátky proti antigenům štítné žlázy. U většiny nemocných začíná regenerace, avšak s výrazným rozvojem pojivové tkáně ve žláze a její atrofií se může vyvinout hypotyreóza.

Důležité jsou tyto patogenetické faktory:

• škodlivý účinek virové infekce na štítnou žlázu, vývoj v důsledku výše uvedených morfologických změn;

• rozvoj autoimunitních reakcí, tvorba protilátek proti tyreoidálním antigenům, tvorba imunitních komplexů, aktivace komplementu a rozvoj imunitního zánětu. Predispozice k němu je spojena s přítomností antigenů HLA BW35, DR35. Komplex virových antigenů s HLA-antigeny na povrchu tyrocytů, což přispívá k progresi patologického procesu.

Štítná žláza štítné žlázy: co to je, jak nebezpečná je nemoc

Štítná žláza je často přístupná nepříznivým účinkům jak z vnějších agresivních faktorů, tak ze samotného těla. Endokrinní onemocnění mohou být vážným ohrožením života člověka. Ne každý člověk narazil na pojem štítné žlázy a neví, co to je. Pokusme se tento problém lépe pochopit.

O štítné žláze

Štítná žláza je orgán endokrinního systému skládající se ze dvou laloků spojených ismusem. Tento orgán vzniká ze specifických folikulů, které pod přímým vlivem TPO (tyroperoxidáza) produkují hormony obsahující jód - T4 a T3.

Ovlivňují energetickou rovnováhu a účastní se metabolických procesů probíhajících na buněčné úrovni. Prostřednictvím TSH (thyrotropin) se provádí kontrola, stejně jako další distribuce hormonálních látek v krvi.

Popis patologie

Tyreoiditida štítné žlázy je onemocnění, které se vyskytuje v důsledku nadměrné aktivity leukocytů. Imunitní systém může selhat úplně kdykoliv. Aktivní imunitní agenti mohou vzít folikuly štítné žlázy pro cizí formace, snaží se je odstranit.

Někdy je poškození orgánů menší, což znamená, že příznaky autoimunitní tyreoiditidy mohou po dlouhou dobu zůstat bez povšimnutí. Pokud je však imunitní reakce tak silná, že začíná aktivní destrukce folikulů, je obtížné tento patologický proces vynechat.

Místo poškozených glandulárních struktur se ukládají frakce leukocytů, což vede k postupnému nárůstu orgánu na abnormální velikost. Patologická proliferace tkání vede k obecné dysfunkci orgánů. Tělo začíná trpět hormonální nerovnováhou na pozadí autoimunitní tyreoiditidy.

Klasifikace

Pro autoimunitní proces probíhající ve struktuře štítné žlázy je poskytováno několik klasifikací. Hlavní typy:

  1. Akutní patologie;
  2. Chronická ait (hypotyreóza);
  3. Subakutní virový typ;
  4. Poporodní onemocnění štítné žlázy;
  5. Specifické onemocnění (tuberkulóza, plísně atd.).

Formy nemoci

Vzhledem k symptomům, které jsou znepokojujícími pacienty, existují dvě formy autoimunitní tyreoiditidy:

  • Hypertrofní forma (Hashimoto goiter);
  • Atrofická forma.

Hypertrofická forma tyreoiditidy štítné žlázy je doprovázena významným zvýšením endokrinního orgánu. Onemocnění je obvykle doprovázeno příznaky charakterizujícími hypertyreózu různého stupně závažnosti.

Pokud se nemoc neléčí, destruktivní procesy a hormonální nerovnováha se zhorší. Pro hypertrofickou chaitidu je charakteristická postupná změna formy patologie směrem k euthyroidismu nebo hypotyreóze.

Atrofická forma autoimunitní tyreoiditidy je charakterizována významným poklesem hormonů štítné žlázy. Velikost těla neodpovídá normě. Štítná žláza postupně klesá.

Klasifikace podle typu štítné žlázy

Bez ohledu na povahu, stupeň a genezi autoimunitní tyreoiditidy bude postižený orgán nadále fungovat. Podle povahy práce štítné žlázy je patologie klasifikována takto:

  • Typ hypotyreózy (hladiny hormonů pod normální hodnotou);
  • Euthyroid (hormony jsou relativně stabilní);
  • Hyperthyroid (hormony více, než je nutné).

Důvody

Tyreoiditida štítné žlázy je onemocnění, které je přenášeno geneticky z rodičů na děti. Jsou-li v rodině případy této choroby, lékaři doporučují pravidelné preventivní lékařské prohlídky, aby bylo možné včas rozpoznat možné odchylky od normy.

Nicméně, bez ohledu na to, jak je rodinná historie zatížena, mohou hrát roli spouštěče pro rozvoj nemoci zcela jiné faktory. Nejběžnější příčiny jsou:

  1. Přebytek jódu v těle;
  2. Nedostatek jodu;
  3. Expozice záření;
  4. Hormonální nerovnováha;
  5. Dlouhodobé zánětlivé procesy, které nepříznivě ovlivňují tělo;
  6. Závažné infekce nebo virová onemocnění.

Příznaky

V počátečním stádiu mohou být příznaky menší nebo zcela chybí. Latentní povaha onemocnění vyvolává určité potíže s včasnou diagnózou. Při palpaci není pozorován vzestup orgánu a klinické krevní parametry odpovídají normě.

Diagnóza Ait je mnohem snadnější, když končí thyrotoxická fáze (od 3 do 6 měsíců). Ke konci této fáze mohou pacienti pociťovat určité nepohodlí. Příznaky:

  1. Subfebrilní stav (čím vyšší teplota, tím rychleji se nemoc vyvíjí);
  2. Chvění po celém těle;
  3. Emocionální labilita;
  4. Zvýšené pocení;
  5. Zvýšení tepové frekvence;
  6. Slabost na pozadí nespavosti, artralgie.

V budoucnu se příznaky zhorší a pacientova pohoda se rychle zhorší:

  1. Opuch tváře;
  2. Kognitivní poškození;
  3. Zimnice;
  4. Dysmenorrhea;
  5. Neplodnost;
  6. Bradykardie;
  7. Žloutnutí kožního pásu;
  8. Snížení tělesné teploty;
  9. Chrapot;
  10. Ztráta sluchu;
  11. Postupný rozvoj srdečního selhání.

Diagnostika

Pokud symptomy nebo příznaky astmatu nejsou příliš výrazné, bude možné stanovit přesnou diagnózu pomocí laboratorních a instrumentálních metod. Diagnostiky identifikují následující diagnostická kritéria, jejichž kombinace vám umožňuje přesně určit typ, stadium a formu onemocnění:

  1. Rozšíření žláz o více než 18 (ženy) a 25 mm (muži);
  2. Přítomnost protilátek proti strukturám štítné žlázy;
  3. Vysoký titr protilátek proti tyreoglobulinu a hormonům štítné žlázy;
  4. Nesoulad s normou indikátory hormonů stimulujících štítnou žlázu, T3 a T4.

Důležitou roli hraje ultrazvuk štítné žlázy, léčba bude do značné míry záviset na výzkumných datech. Během tohoto diagnostického měření diagnostik určuje kvalitu echo žlázových struktur, studuje tvar, velikost orgánu, konfiguraci laloků, strukturu isthmu.

Nejnebezpečnější možností dalšího vývoje je přítomnost nádorů v tkáních. Pro potvrzení nebo vyvrácení diagnózy maligní degenerace se provede biopsie, následovaná analýzou získaného punktuátu.

Léčba

Terapie štítnou žlázou je založena především na speciální dietě. Pacienti by měli být krmeni často a uspokojivě. Jídelní lístek by se měl skládat z čerstvých, vysoce kvalitních produktů bohatých na minerály, vitaminové látky, stopové prvky.

Pokud je nutná celková korekce hormonálního pozadí, vyvíjí lékař individuální schéma. Běžně se používá L-tyroxin. Tento lék je analogem hormonu T4. Pokud není pozorována pozitivní dynamika, léčebný režim je doplněn glukokortikosteroidy.

Pokud struma stále roste, osoba prožívá stále více a více nepohodlí z jeho nemoci, lékaři se rozhodnou léčit postiženou štítnou žlázu okamžitě. Chirurgický zákrok je poskytován jestliže cystická formace nebo maligní nádorové procesy jsou nalezené ve štítné žláze.

Vše o žlázách
a hormonální systém

Autoimunitní tyreoiditida (AIT) je zánětlivé onemocnění štítné žlázy. Nemoc má druhé jméno - Hashimoto thyroiditis (po japonském lékaři, který poprvé popsal nemoc). V tomto onemocnění jsou folikulární buňky štítné žlázy rozpoznány imunitním systémem jako cizí, škodlivé, což vede k tvorbě protilátek, které je zničí.

Důležité: negativní reakce organismu na příjem vitamínů, mikro- a makroprvků je považována za jeden z příznaků autoimunitního procesu.

Reorientace imunitních reakcí přispívá k rozvoji autoimunitní tyreoiditidy

Nejčastější příčiny vývoje AIT:

  1. Dědičná predispozice
  2. Prodloužená vysoká úroveň stresu. Časté skoky adrenalinu nebo kortizolu vedou k adrenální insuficienci a selhání produkce hormonů štítné žlázy.
  3. U žen se tyreoiditida vyskytuje až 10krát častěji než u mužů. To je špatně pochopeno, ale vzhledem k tomu, že ženy jsou mnohem citlivější na stres než muži (stejně jako vliv estrogenu na imunitní systém). Průměrný věk pacientů se pohybuje od 30 do 50 let. V poslední době se onemocnění stalo „mladším“, tj. Výskyt tohoto onemocnění u dětí a dospívajících se zvýšil.
  4. Špatná ekologie místa bydliště.
  5. Přenesené virové infekce.
  6. Přítomnost chronických onemocnění.
  7. Těhotenství a poporodní. Během těhotenství je tělo ženy velmi přeskupeno, což může vést k poruše endokrinních orgánů a vzniku autoimunitních procesů.
  8. Špatné návyky: alkohol, kouření, drogová závislost.
  9. Nesprávná výživa, nedostatek denního režimu.

Důležité: AIT může být považován za dědičný, pokud rodiče trpěli nějakým autoimunitním onemocněním (např. Diabetes, revmatoidní artritida, vitiligo atd.).

Průtokové fáze

Příznaky a závažnost autoimunitní tyreoiditidy závisí na její fázi. V některých případech mohou být příznaky nepřítomné a někdy jsou poměrně výrazné.

Při použití jódu se významně snižuje pravděpodobnost onemocnění štítné žlázy

Hlavní fáze jeho toku:

  1. Euthyroid. V této fázi je štítná žláza plně funkční a produkuje správné množství hormonů. Tato fáze nemusí pokračovat a zůstat v tomto stavu až do konce života.
  2. Subklinické. Při působení protilátek jsou buňky žláz zničeny, což vede ke snížení jeho funkce. To snižuje produkci hormonů štítné žlázy - tyroxin (T3) a trijodthyronin (T4). Zvýšení hladiny TSH přispívá k normalizaci T3 a T4. Příznaky této fáze mohou chybět.
  3. Tyreotoxické. Vysoká úroveň agresivity protilátek ničí folikulární buňky žlázy, uvolňuje hormony štítné žlázy, což vede k jejich nadměrnému obsahu v krvi. Tento stav těla se nazývá thyrotoxikóza nebo hypertyreóza. S dalším průběhem fáze se buňky štítné žlázy stále více a více ničí, její funkce se snižuje a nakonec se nadbytek hormonů ustupuje k jejich nedostatku - vyvíjí se hypotyreóza.
  4. Hypothyroid. Postupuje se všemi příznaky hypotyreózy. Štítná žláza se může zotavit sama asi rok po zahájení této fáze.

Změny hladin hormonů v průběhu autoimunitní tyreoiditidy

Fakt: Příčina vzniku protilátek proti štítné žláze nebyla dosud studována. Navíc příčina vývoje autoimunitních procesů v nepřítomnosti protilátek je stále nejasná (v 10-15% případů).

Typy onemocnění

Hashimoto nemoc má několik různých forem. Hlavní jsou:

  1. Latentní. Symptomy chybí, při biochemické analýze krve dochází k mírnému selhání produkce hormonů, ultrazvuk ukazuje mírnou změnu velikosti žlázy.
  2. Hypertrofické. Jasné známky tyreotoxikózy: výskyt difuzní nebo nodulární strumy. Funkce ucpávky může být snížena. S dalším rozvojem autoimunitního procesu se objevují nové příznaky, zhoršuje se celkový stav osoby a v důsledku destrukce buněk žlázy se vyvíjí hypotyreóza.
  3. Atrofické. Štítná žláza je snížena nebo její velikost zůstává normální, klinicky jsou patrné známky hypotyreózy. To je považováno za nejtěžší formu, protože atrofie se vyvíjí po dostatečně silné destrukci žlázy; u starších pacientů.

Vliv AIT na stav dutiny ústní

Autoimunitní hypotyreóza

Hypotyreóza je důsledkem nedostatečné syntézy hormonů štítné žlázy. Je charakteristická pro atrofickou formu AIT a konečnou fázi hypertrofické formy.

  • únava;
  • rozptýlení, zapomnětlivost;
  • změny nálady, časté depresivní stavy;
  • špatný stav nehtů, kůže a vlasů;
  • nestabilní práce srdce;
  • vysoký cholesterol;
  • opuch;
  • nadváha s nízkou chuť k jídlu;
  • porušování menstruace u žen a impotence u mužů.

Pacient s typickými příznaky hypotyreózy: otoky obličeje, nadváha

Všechny tyto příznaky se mohou objevit postupně. Léčba pokročilého stadia hypotyreózy je obtížnější, takže musíte pravidelně podstoupit lékařskou prohlídku. Pro diagnostiku je nutné darovat krev hladině hormonů štítné žlázy, provést ultrazvuk štítné žlázy a EKG.

Léčba hypotyreózy na pozadí autoimunitní tyreoiditidy je nejčastěji celoživotní: původně předepsané léky, které obnovují hormony, pak se mění jejich dávkování a léčba pokračuje jako podpůrná terapie.

Důležité: zanedbaná hypotyreóza je nebezpečné porušení kardiovaskulárního systému, které může vést k mrtvici.

Autoimunní hypertyreóza

Hypertyreóza je diagnostikována se zvýšenými hladinami T3 a T4 v krvi. Tento stav je charakteristický pro hypertrofickou formu Hashimotovy nemoci. V autoimunitním procesu se buňky štítné žlázy rozšiřují, což vyvolává zvýšenou produkci hormonů. Druhou možností v přítomnosti AIT protilátek jsou buňky, které přispívají k uvolňování hormonů štítné žlázy. V tomto případě bude hypertyreóza pouze dočasná.

  • řídkost s velkou chutí;
  • časté močení;
  • vzhled strumy;
  • neplodnost, snížené libido;
  • třes končetin (s těžkým stádiem - celé tělo);
  • výkyvy nálady;
  • tachykardie;
  • zvýšení oční bulvy.

Fakt: Existují tři stupně hypertyreózy, lišící se intenzitou symptomů (s nejzávažnějším, přítomnost třesu celého těla a pulsem může být vyšší než 140 úderů za minutu).

Goiter s hypertyreózou

Po stanovení hladiny hormonů pacienta, stejně jako ultrazvukového vyšetření, je léčba hypertyreózy předepsána na pozadí autoimunitní tyreoiditidy, jejímž cílem je potlačení funkce štítné žlázy. Současně je nutné vyloučit použití jódu.

Ve zhoubných nádorech a velkých uzlinách je štítná žláza zcela odstraněna nebo zůstává jen její zdravá část. Po operaci je předepsána celoživotní hormonální substituční terapie.

Dieta s AIT

Aby bylo možné co nejrychleji zastavit průběh onemocnění, je nutné se vyhnout přípravkům škodlivým pro štítnou žlázu. Doporučuje se minimalizovat používání výrobků obsahujících lepek (lepek). Tento seznam zahrnuje obiloviny, mouku a pekařské výrobky, sladkosti a rychlé občerstvení.

Při autoimunitní tyreoiditidě je nutné chránit tělo před zánětem a očistit ho od různých patogenních bakterií. Největší množství škodlivých látek je ve střevě, proto je důležité sledovat jeho zdraví a řádné fungování. Použití nezdravé potraviny může způsobit zánět a zácpu. Proto je nutné používat snadno stravitelné a zdravé potraviny.

Produkty obsahující jód užitečné při prevenci a léčbě hypothyroidní formy AIT

Produkty, které mají být zahrnuty do stravy:

  • ovoce, zelenina;
  • Masové a masové vývary;
  • ryby;
  • fermentované mléčné výrobky;
  • kokosový olej;
  • mořský kale a jiné řasy;
  • naklíčené obiloviny.

Všechny tyto produkty pomáhají posilovat imunitní systém, zlepšují práci trávicího traktu a kardiovaskulárního systému. Obsahují mnoho nezbytných vitamínů, mikro a makro prvků, užitečné kyseliny. Kromě toho jsou dobře strávené střeva a eliminují výskyt selhání v jeho práci.

Důležité: v případě hypertyreální autoimunitní tyreoiditidy je nutné vyloučit přípravky obsahující jód, protože budou stimulovat ještě větší produkci T3 a T4.

Vitamíny a další doplňky s AIT:

  • selen je nezbytný pro hypotyreózu, protože stimuluje produkci T3 a T4.
  • Adaptogenní rostliny - Rhodiola rosea, houby Reishi a ženšen. Přijato s hypotyreózou, mají stimulační účinek na tvorbu hormonů štítné žlázy a práci nadledvinek.
  • Probiotika - podporují zdraví střev obnovením prospěšné mikroflóry, hojením defektů sliznice.
  • Zvláště užitečné jsou vitamíny - vitamíny skupiny B. Podporují tělo v tónu, regulují metabolické procesy, zmírňují únavu.

Co je onemocnění štítné žlázy, příznaky a léčebné metody

Štítná žláza je jedním z nejcitlivějších orgánů k agresivním účinkům životního prostředí. Kromě toho, štítná žláza není nejpřínosnější účinek vnitřních procesů těla. V tomto ohledu se často vyskytují choroby štítné žlázy, které mohou nést přímou hrozbu pro lidský život. Mezi tato onemocnění patří AIT štítné žlázy (autoimunitní tyreoiditida).

AIT je poměrně běžná patologie. Nejčastěji se vyskytuje:

  • u žen ve věku 45-60 let - to je způsobeno škodlivými účinky estrogenů na buňky lymfoidního systému a X-chromozomálních abnormalit;
  • případy detekce patologie u těhotných žen jsou mnohem méně časté;
  • po umělém ukončení těhotenství a přirozeného porodu;
  • u žen během menopauzy;
  • v dospívání.

V případech, kdy léze žlázy není příliš velká, onemocnění může být asymptomatické po dlouhou dobu. Pokud tělo dává silnou imunitní reakci, pak začíná destrukce folikulů a vše je zřejmé. Tělo se rychle zvyšuje, je způsobeno usazováním lymfocytů v místě poškozených struktur žlázy. Takový abnormální růst tkání má za následek poruchu štítné žlázy: objevují se hormonální poruchy.

Důvody

Výskyt a vývoj onemocnění je ovlivněn řadou faktorů, včetně:

  • častý stres a všeobecný emocionální stres;
  • nadměrná koncentrace jódu v těle nebo naopak nedostatek tohoto prvku;
  • přítomnost jakýchkoli chorob endokrinního systému;
  • neautorizované a nevhodné užívání antivirotik;
  • škodlivé účinky nepříznivých environmentálních podmínek;
  • nedostatek správné výživy;
  • vystavení záření;
  • těžké infekční nebo virové onemocnění;
  • genetické predispozice. Tento faktor má účinek ve 25-30% všech případů.

Klasifikace

  1. Chronická AIT - výskyt této formy, jen a ovlivňuje dědičnost. Vývoju této formy onemocnění vždy předchází snížení produkce hormonů - hypotyreózy.
  2. Poporodní autoimunitní tyreoiditida je často zjištěna v důsledku snížení imunity ženy během porodního období a její ostré aktivace po porodu. V průběhu této zvýšené funkce imunitního systému mohou být protilátky produkovány v nadbytku. Vzhledem k tomu, co bude zničení buněk orgánů. Zvláště opatrný po porodu musí být žena, která má v tomto ohledu špatnou dědičnost.
  3. Cytokinem indukovaný AIT se vyvíjí v důsledku medikace na bázi interferonu, stejně jako činidel používaných při léčbě hepatitidy C a onemocnění hematopoetického systému.
  4. Bezbolestná autoimunitní tyreoiditida stále nemá žádné zavedené příčiny.

Kromě hlavní klasifikace má tato choroba tyto formy:

  1. Hypertrofická forma tyreoiditidy je charakterizována výrazným zvýšením velikosti štítné žlázy. Klinický obraz má zároveň určitou podobnost se symptomy hypertyreózy.
  2. Atrofická forma je snížení syntézy hormonů štítné žlázy. Velikost žlázy v tomto případě neodpovídá normě - dochází k jejímu postupnému snižování.

Nicméně, navzdory tvaru, závažnosti a povaze štítné žlázy, štítná žláza nadále plní své funkce. Její práci lze klasifikovat takto:

  1. Hypothyroidní typ práce, kdy je významně snížena produkce hormonů v těle.
  2. Euthyroidní typ je charakterizován stabilním hormonálním pozadím.
  3. Hyperthyroid - tento typ se vyznačuje zvýšenou produkcí hormonů.

Příznaky

Je snadnější určit AIT po thyrotoxické fázi, která může trvat tři měsíce až šest měsíců. Na konci tohoto období pacient pociťuje následující změny:

  • stálého zvyšování tělesné teploty, které nepřekračuje 37,5 stupně. Vyšší nárůst indikuje rychlý rozvoj onemocnění;
  • časté výkyvy nálady;
  • nadměrně silné tepy;
  • třesoucí se v těle;
  • nadměrné pocení;
  • bolestivost kloubů a nespavost - z těchto projevů vyplývá celková slabost.

Během progrese autoimunitní tyreoiditidy se příznaky zhorší a stanou se ještě výraznějšími:

  • těžké otoky obličeje, žloutnutí kůže;
  • zakalení vědomí, špatná koncentrace pozornosti, periodická nebo konstantní deprese, inhibice reakcí, mimické poruchy;
  • suchost a loupání kůže, zhoršení kvality nehtů a vlasů;
  • zhoršení nebo úplná ztráta chuti k jídlu;
  • přírůstek hmotnosti je buď prudký skok nebo postupný stabilní nárůst;
  • menstruace, snížené libido, sterilita. Velmi mnoho pacientů se obává o otázku - je možné otěhotnět s autoimunitní tyreoiditidou. V případě, že choroba zašla příliš daleko, a vyvinula se sterilita, je početí nemožné;
  • snížení srdeční frekvence, riziko rozvoje srdečního selhání;
  • snížení tělesné teploty, zimnice;
  • chrapot, ztráta sluchu;
  • zvýšení nebo snížení velikosti štítné žlázy;
  • nepohodlí v krku, zejména během nočního spánku.

Diagnostika

Sbírá rodinnou anamnézu pacienta, provede vizuální prohlídku s palpací štítné žlázy, předepíše další metody vyšetřování a uvede, které testy mají být provedeny. Při stanovení diagnózy se lékař zaměřuje na určitá kritéria:

  1. Zvyšuje velikost štítné žlázy o více než 18 mm a 25 mm u žen a mužů.
  2. Vzhled protilátek a jejich vysoký titr na hormony štítné žlázy.
  3. Nalezení hladiny hormonů T3 a T4 mimo normální rozsah (navíc pod hranicí normy a výše).

Jaké testy musíte podstoupit, pokud máte podezření na nemoc

Diagnostická opatření k identifikaci AIT zahrnují:

  1. Pro stanovení hladiny lymfocytů se provádí kompletní krevní obraz.
  2. Imunogram - pro detekci přítomnosti protilátek proti hormonům štítné žlázy.
  3. Krevní test pro T3, T4, TSH. Podle jejich koncentrace a poměru určuje lékař stupeň a stadium onemocnění.
  4. Ultrazvukové vyšetření štítné žlázy je jednou z nejdůležitějších diagnostických metod, může být použito k určení velikosti orgánu a do jaké míry jeho strukturální změny zmizely.
  5. Biopsie metodou jemné jehly umožňuje přesně určit přítomnost lymfocytů. Tato studie je zpravidla ukázána v případech podezření na degeneraci benigních uzlin do maligních. Nejnebezpečnější je, když se v tkáních tvoří nádory.
  6. Scintigrafie je vysoce informativní metoda, která umožňuje získat dvojrozměrný obraz postiženého orgánu zavedením radioaktivních izotopů do těla.

Podle souhrnných údajů lékař určí echo-strukturu žlázy, její tvar a velikost, poměr laloků štítné žlázy a tvar jejího svalu.

Léčba

Hlavními výhodami těchto léků je, že nemají žádné kontraindikace ani během těhotenství, kojení, nemají žádné vedlejší účinky a nepřispívají k přibývání na váze.

Tyto prostředky by neměly být užívány ve spojení s jinými léky, vždy se užívají výhradně na prázdný žaludek 30 minut před jídlem a omyjí velkým množstvím vody. Všechny ostatní léky lze užívat nejdříve 4 hodiny po užití levotyroxinu.

Nejlepšími látkami této skupiny jsou Eutirox a L-tyroxin. Navzdory existujícím analogům budou tyto dvě léky nejlepší volbou. Jejich akce bude nejdelší. Přechod na analogy bude vyžadovat konzultaci s lékařem pro úpravu dávky a krevní testy každé 2-3 měsíce na úrovni TSH.

Výživa s AIT

Správná výživa s autoimunitní tyreoiditidou je klíčem k rychlému a úspěšnému uzdravení. Menu pro týden by mělo být navrženo tak, aby obsahovalo:

  • dostatečné množství fermentovaných mléčných výrobků, je velmi důležité pro normalizaci střev;
  • kokosový olej;
  • velké množství čerstvého ovoce a zeleniny;
  • chudé maso a vývar z něj;
  • ryby, mořské plody, mořské plody;
  • naklíčené obiloviny.

Všechny výše uvedené produkty mají pozitivní vliv na samotnou štítnou žlázu a na činnost imunitního systému jako celku.

Je-li v těle přebytek jódu, jsou výrobky s vysokým obsahem jódu vyloučeny ze stravy.


Následující Článek
Estrogeny a vrchol: byliny, léky, terapie