Nedostatek železa a hypotyreóza


Bohužel, dlouhodobý nedostatek železa dříve nebo později vede k vyčerpání štítné žlázy. Níže vám povím, jak se to děje.

Nicméně, ne spěchejte nadávat svého endokrinologa, že nebyl včas upozorněn, tato skutečnost byla vědcům známa tak dávno. Totéž platí pro další aspekty: dávkování vitamínu D u kojence 600ME a očividná intervence s substituční terapií tyroxinem bez pokusu o alternativní léčbu nejsou standardy.

Skutečnost, že kardiologové většinou léčí tachykardii betablokátory, aniž by zjistili problémy s hemoglobinem, je velkou chybou.

Koneckonců, útlak kompenzačního mechanismu vede ke snížení srdečního výdeje a ještě většímu oxidačnímu stresu!

Dozvěděl jsem se, že v alma mater - Bakulevskyho centru není latentní nedostatek železa, ale na fóru medicíny založené na důkazech před 10 lety

Ve věci revize doporučení v tomto ohledu - i „kočka neklamala“.

Vraťme se zpátky do štítné žlázy. Nedostatek hormonů štítné žlázy vede k nedostatku železa a latentní anémie vede k vyčerpání zásob štítné žlázy.

Jak to jde?

Syntéza erytrocytů probíhá pomocí hormonu erytropoetinu, jehož syntéza je ovlivněna hormony štítné žlázy. Absorpce železa začíná v žaludku, kde se v kyselém prostředí musí uvolňovat z řady bílkovin a solí. S nedostatkem hormonů štítné žlázy dochází k poklesu kyselosti prostředí v žaludku v důsledku nedostatečnosti parietálních buněk, vitamín B12 v žaludku se váže na proteinový glykoprotein (Castle faktor) a tvoří silný komplex, který chrání B12 před rozpadem. Faktor Casla je produktem velmi parietálních buněk, které trpí hypotyreózou.

Jak anémie vyčerpává štítnou žlázu?

Kvůli nízké hladině feritinu je enzym desokináza blokován, což převádí nízkoúrovňový T4 na aktivní T3. Hormonální thyroidní oxidáza je také závislá na železa. Biologický účinek hormonů štítné žlázy je snížen - hello, hypotyreóza.

Chci říci, že moje mnohaletá anémie, která nebyla léčena včas, vedla k plovoucí TSH - od 2,5 do 4,2. Endokrinologové vyloučeni z recepce slovy: "Norma"!

Náhle se ukáže, že to vůbec není norma? Jedná se o subklinickou hypotyreózu.

Co dělat

dieta pro prevenci nemocí,

kontrola selenu, hořčíku, vápníku, zinku, mědi.

DŮLEŽITÉ: Vlastní přiřazení špatného stavu k nápravě hormonálního stavu štítné žlázy může být škodlivé. Zvláště opatrně se musíte chovat s jódem. V přítomnosti autoimunitního procesu je zaručeno, že příjem jódu povede k tyreoiditidě!

Zasahovat do práce žlázy musí být spárováno s endokrinologem.

Další informace naleznete na blogu @cardiodok.

Anémie s hypotyreózou

Anémie s nedostatkem železa s hypotyreózou

Obecná slabost, neustálá únava, dušnost, snížená tolerance k fyzické námaze, bledost, závratě, problémy s kůží, vlasy a nehty, bolest v oblasti srdce - to vše jsou příznaky anémie z nedostatku železa. Tato varianta anémie je vzácně nezávislým onemocněním. Anemie je zpravidla jedním ze symptomů základního onemocnění.

Mnoho pacientů a lékařů na to bohužel zapomnělo. Nezačínají léčit samotnou nemoc, ale pouze její důsledky - anémie. V důsledku toho se po dlouhodobém podávání léků obsahujících železo nepozoruje žádný pozitivní účinek, člověk se smíří se svým bolestivým stavem a nadále trpí symptomy popsanými výše.

Jak to bylo nedávno známé, jednou z hlavních příčin této chronické formy anémie je snížení funkce štítné žlázy (hypotyreóza). Proces hemopoézy (tvorba nových krevních buněk) je velmi mnohostranný. Na jeho regulaci se podílí mnoho vitamínů, mikroelementů a hormonů, zejména pak hormony štítné žlázy, které jsou syntetizovány štítnou žlázou.

Jak se ukázalo, tyroxin a trijodthyronin ovlivňují tyto procesy hemopoézy:

  • tvorbu mladých forem červených krvinek;
  • absorpce železa z potravy v gastrointestinálním traktu;
  • absorpce vitamínu B12 a kyseliny listové v zažívacím traktu.

Je známo, že červené krvinky žijí asi 120 dní. Pokud se v kostní dřeni nevytvoří nové buňky, co se stane během hypotyreózy, vyvíjí se anémie. Mechanismus takové regulace byl objeven poměrně nedávno. Faktem je, že proces hemopoézy je regulován erytropoetiny (hormony, které vylučují ledviny). Snížením počtu hormonů štítné žlázy v těle ledviny nevytvářejí potřebné množství erytropoetinu, což ovlivňuje tvorbu červených krvinek v kostní dřeni.

Železo je nezbytné pro naše tělo, a to nejen budovat hemoglobin, ale také řadu životně důležitých enzymů, bílkovin a dalších látek. Železo není syntetizováno v těle, ale musí se dostat dovnitř každý den s jídlem. Většina výrobků obsahuje železo v trojmocné formě. V této formě nemůže být absorbován v zažívacím traktu do krevního oběhu.

Aby se to stalo, musíte železo přeměnit v divalentní formu. To dělá kyselé žaludeční šťávu, který je produkován parietálními buňkami. V případě nedostatku hormonů štítné žlázy v žaludku se počet takových buněk snižuje, resp. Snižuje obsah kyseliny chlorovodíkové a intenzita procesu absorpce železa. V důsledku toho se vyvíjí anémie z nedostatku železa.

Zpomalení absorpce vitamínu B12 a kyseliny listové se řídí stejným mechanismem ve vývoji hypotyreózy. Pokud tedy neodstraňujete nedostatek hormonů štítné žlázy a normalizujete funkci štítné žlázy, nebude možné se anémie zbavit.

Je také důležité vědět, že počáteční nedostatek železa v těle může také vyvolat rozvoj hypotyreózy. Železo je součástí enzymu deodinázy, která přeměňuje méně aktivní tyroxin a velmi aktivní trijodthyronin. Pokud je v těle nedostatek železa, snižuje se množství deiodinázy a v důsledku toho se snižuje celková biologická aktivita hormonů štítné žlázy.

Hypotyreóza tak může být příčinou anémie z nedostatku železa a může být způsobena anémií. V každém případě, při zkoumání štítné žlázy, je nutné věnovat pozornost krevnímu systému a při detekci anémie z nedostatku železa je nezbytné zkontrolovat stav štítné žlázy pacienta.

Porážka různých orgánů a systémů v hypotyreóze

  • KLÍČOVÁ SLOVA: hypotyreóza, lišejník, vitiligo, ekzém, kardiovaskulární systém, cirhóza, L-tyroxin

Hypotyreóza je klinický syndrom způsobený hypofunkcí štítné žlázy a charakterizovaný sníženým obsahem hormonů štítné žlázy v krevním séru [1]. Prevalence primární manifestní hypotyreózy v populaci je 0,2–2%, subklinická - až 10%. Toto onemocnění je spojeno s vysokou celkovou a kardiovaskulární mortalitou [2].

Nejčastější příčinou primární hypotyreózy je chronická autoimunitní tyreoiditida. Ve vzácných případech se onemocnění vyvíjí během léčby tyreotoxikózy.

Klinické projevy hypotyreózy jsou různorodé, protože jsou postiženy téměř všechny orgány a systémy.

Změny v kůži během hypotyreózy mohou být způsobeny:

  • přímé účinky hormonů štítné žlázy na kůži a její složky prostřednictvím receptorů. Receptory hormonu štítné žlázy byly identifikovány jak v epidermálních keratinocytech, tak v dermis a vlasových folikulech;
  • nedostatek hormonů štítné žlázy v jiných tkáních;
  • autoimunitní onemocnění spojená s hypotyreózou.

Mezi histologickými změnami kůže dochází ke ztenčování a hyperkeratóze epidermy, hromadění glukosaminoglykanů, zejména kyseliny hyaluronové, v dermis.

Důsledkem nedostatku hormonu štítné žlázy v epidermis je suchost a drsnost kůže, zejména extenzorové povrchy končetin. Suchá kůže může být také výsledkem sníženého vylučování exokrinních žláz a pocení.

Akumulace glukosaminoglykanů a karotenu vede k otoku dermis a zežloutnutí dlaní, chodidel a nasolabiálnímu záhybu. Hypotyreóza je charakterizována mucinózním edémem kůže a podkožního tuku, který se také šíří do jiných tkání. Výsledkem je oteklost a zhrubnutí rysů obličeje, výrazný periorbitální edém, zvýšení jazyka, podél okrajů, na kterých zůstávají otisky zubů. Makroglossie a otoky hlasivek způsobují rozmazané, zpomalené řeči, pokles tónu hlasu a výskyt sípání.

Kromě toho dochází ke změnám v kožních výrůstcích: snížení rychlosti růstu vlasů, difuzní / fokální alopecie, ztráta postranní třetiny obočí, ztenčení, křehkost a rýhování nehtové ploténky.

Nedostatek hormonů štítné žlázy v jiných tkáních vede ke snížení rychlosti metabolických procesů. Výsledkem je snížení termogeneze a v důsledku toho reflexní kompenzační vazokonstrikce. Snížením prokrvení kůže se kůže stává bledou a na dotek chladnou.

Protože nejčastější příčinou hypotyreózy je chronická autoimunitní tyreoiditida, změny v kůži mohou být důsledkem jiných autoimunitních patologií. Jedná se o fokální alopecii, perniciózní anémii, bulózní pemfigoid, herpetiformní dermatitidu, systémový lupus erythematosus, sklerodermii, sklerózu lišejníků, vitiligo, ekzémy.

Nejčastější projevy hypotyreózy na části kůže jsou uvedeny v tabulce [1].

Hormony štítné žlázy přímo a nepřímo ovlivňují kardiovaskulární systém. Mají pozitivní inotropní a chronotropní účinek, zvyšují spotřebu kyslíku myokardu. U hypotyreózy dochází ke zvýšení periferní vaskulární rezistence o 30–50%, snížení kontraktility levé komory, srdečního výdeje o 30–50%, cirkulujícího objemu krve, zvýšení diastolické relaxace myokardu, bradykardii a diastolické arteriální hypertenzi [1]. Protože spolu se snížením kontraktility myokardu se zvyšuje periferní vaskulární rezistence, střední arteriální tlak obvykle zůstává v normálním rozmezí. Možná snížení systolického krevního tlaku a zvýšení diastolického tlaku při nízkém tlaku.

U 20–35% pacientů s hypotyreózou je diagnostikována diastolická arteriální hypertenze. Po substituční terapii levothyroxinem sodným a kompenzací hypotyreózy se však ukazatele zpravidla normalizují.

Hypotyreóza zhoršuje metabolismus homocysteinu, což je produkt demethylace methioninu, který je považován za nezávislý rizikový faktor aterosklerózy [3].

K dalším rizikovým faktorům kardiovaskulárních onemocnění patří hypercholesterolemie, hyperkoagulace, diastolická hypertenze, diastolická dysfunkce levé komory, snížení hladiny vaskulárních relaxačních faktorů, zvýšení C-reaktivního proteinu [4].

Hypotyreóza je charakterizována edematózním syndromem v důsledku zvýšené propustnosti kapilár a transudací tekutiny a albuminu do intersticiálních a jiných prostorů (například perikardu, pohrudnice). Při analýze výsledků elektrokardiografie u pacientů s myxedematózním srdcem, bradykardií, nízkým napětím, negativní vlnou T, porušením intraventrikulárního vedení s rozvojem blokády levého a pravého svazku jeho manifestu [3].

Hypotyreóza tak zvyšuje riziko ischemické choroby srdeční a srdečního selhání.

Změny v dýchacím systému jsou často spojeny s obezitou spojenou s hypotyreózou. Stupeň poškození závisí na závažnosti hypotyreózy a liší se od mírné dušnosti až po těžké život ohrožující respirační selhání.

U pacientů s hypotyreózou, životně důležitou kapacitou plic, se může mírně snížit parciální tlak kyslíku v krvi, přičemž se může zvyšovat alveolární arteriální gradient kyslíku. Nedostatek povrchově aktivních látek způsobený hypotyreózou může způsobit mikroatelektosy, které nejsou zobrazeny rentgenovým zářením. Slabost dýchacích svalů při hypotyreóze také přispívá k zhoršené funkci plic.

Těžká hypotyreóza je spojena s hypoxií a hyperkapnií.

Nedostatek hormonu štítné žlázy je spojen se syndromem respirační tísně novorozenců - hormony štítné žlázy se podílejí na tvorbě povrchově aktivních látek a dozrávání plic plodu.

Systém vylučování. Hypotyreóza přímo nebo nepřímo ovlivňuje funkci ledvin. Sekundární arteriální hypertenze v důsledku snížení srdečního výdeje a zvýšení systémové vaskulární rezistence vede ke snížení renální perfúze, filtrační kapacity a rychlosti glomerulární filtrace (GFR). Pacienti také snížili reabsorpci v tubulech ledvin, zvýšili vylučování sodíku a snížili vylučování draslíku. Aktivita plazmového reninu, hladiny sérového aldosteronu a síňového natriuretického peptidu se mohou snížit. Tyto ukazatele jsou normalizovány během substituční léčby levotyroxinem sodným [5].

Vzhledem ke zvýšené citlivosti ledvin na vazopresin, snížení GFR a snížení průtoku primární moči do tubulárního systému ledvin, v některých případech se vyvíjí hyponatremie [1].

Při prodloužené hypotyreóze je pozorováno zvýšení hladiny kreatininu v séru, které normalizuje po kompenzaci hypotyreózy.

U pacientů s chronickým onemocněním ledvin zhoršuje hypotyreóza funkci ledvin. Proto se při nevysvětlitelném prudkém poklesu GFR doporučuje odhadnout hladinu hormonu stimulujícího štítnou žlázu.

Vzhledem k myopatii a snížené clearance u pacientů se zvýšenými hladinami myoglobinu a kreatinkinázy. Jsou popsány případy rhabdomyolýzy a akutního selhání ledvin [6]. Hypotyreóza je charakterizována poruchou metabolismu purinu.

Snížený průtok krve ledvinami a filtrace mohou vést k hyperurikémii. Posledně uvedený je detekován u 30% pacientů s hypotyreózou. U 7% pacientů se vyvíjí dna [7].

Patologie ledvin však může být výsledkem nejen dysfunkce štítné žlázy, ale také autoimunitní nefropatie a proteinurie [8].

Gastrointestinální trakt. Když hypotyreóza snižuje chuť k jídlu, která navzdory poklesu metabolismu zabraňuje rozvoji obezity. Zvýšení tělesné hmotnosti u těchto pacientů je primárně způsobeno retencí tekutin.

Nejběžnějším znakem hypotyreózy je snížení gastrointestinální motility. Je pozorován pokles jak elektrické, tak motorické aktivity jícnu, žaludku, tenkého a tlustého střeva [1]. Porušení motorické aktivity jícnu může vést k dysfagii, zpomalení evakuace potravy ze žaludku a průchodu střevem. Snížení motorické funkce střeva může být doprovázeno jak mírnou obstrukcí, tak paralytickou obstrukcí a pseudoobstrukcí. Charakterizovaná zácpou, která není přístupná pro léčbu laxativy. Tyto změny mohou být způsobeny autonomní neuropatií, poruchou přenosu nervových impulsů v myoneurálních kloubech, ischemií a intestinální myopatií [3].

Absorpce živin není obecně narušena. U těžké hypotyreózy jsou však popsány případy vzniku malabsorpce, což může být způsobeno myxedematózní infiltrací střevní sliznice [3].

Funkce jater u hypotyreózy se obvykle nemění. Současně je možné mírné zvýšení hladiny laktát dehydrogenázy v séru, aspartátaminotransferázy a kreatinfosfokinázy [1].

Je prokázáno, že hypotyreóza přispívá k rozvoji cholelitiázy. Mezi predisponujícími faktory se nazývá hypercholesterolémie, dyskineze žlučníku a snížené vylučování bilirubinu [9]. U pacientů s hypotyreózou v důsledku chronické autoimunitní tyreoiditidy je riziko vzniku celiakie pětkrát vyšší [10].

Prevalence primární biliární cirhózy u pacientů dosahuje 5–20% [11].

Chronická virová hepatitida C a interferonová terapie jsou spojeny se zvýšenou rychlostí detekce pozitivních protilátek proti tyroperoxidáze a vývoji primární hypotyreózy [12].

Hypotyreóza má různé účinky na hematopoézu, periferní krevní buňky a koagulační systém. 25–50% pacientů s hypotyreózou trpí anémií [1].

Anemie může být fyziologická - výsledek snížení potřeby periferních tkání v kyslíku. Snížení objemu cirkulující plazmy může být spojeno se snížením hmotnosti červených krvinek (někteří pacienti mají hematokrit pod 35%) [13].

Anémie u hypotyreózy je způsobena inhibicí erytropoézy a snížením koncentrace erytropoetinu v séru.

Pokud mají pacienti normální hladiny železa, železa v séru, vitaminu B12 a kyselina listová, životnost červených krvinek, vyvíjí normochromní, normocytární anémii, která je ustálena několik týdnů nebo měsíců po zahájení léčby levothyroxinem sodným [13].

Někteří pacienti s hypotyreózou trpí anémií z nedostatku železa. Příčiny jejího vývoje mohou být nízká absorpce železa v gastrointestinálním traktu a nadměrná ztráta krve, zejména v menoragii. Bylo prokázáno, že absorpce železa v hypotyreóze je snížena, ale toto číslo se zvyšuje v reakci na léčbu hormony štítné žlázy. Na pozadí této léčby bylo zaznamenáno zvýšení hladiny hemoglobinu, zatímco u přípravků železa bylo zjištěno významnější zvýšení [1].

Přibližně 10% pacientů s hypotyreózou způsobenou autoimunitní tyreoiditidou je diagnostikováno s průjmovou anémií. Přibližně 12% pacientů se zhoubnou anémií se projevuje hypotyreózou. 15% má subklinickou hypotyreózu. To je důvod, proč u pacientů se zhoubnou anémií se doporučuje vyšetřit hypotyreózu. Pacienti s hypotyreózou a zhoubnou anémií by měli být léčeni hormony štítné žlázy a vitaminem B12 [1].

Hladina leukocytů a vzorce leukocytů u těchto pacientů se obvykle nemění.

V hypotyreóze jsou popsány různé poruchy hemostázy. A přestože naznačují, že příčinou je nedostatek hormonů štítné žlázy, hlavní mechanismy těchto poruch dosud nebyly stanoveny. Pacienti mohou zaznamenat mírné podlitiny, zvýšení doby krvácení po dentálních a jiných postupech nebo drobná poranění, menoragii [13].

Mezi nejčastější změny v systému srážení krve patří snížení plazmatické koncentrace koagulačního faktoru VIII a zvýšení parciálního tromboplastinového času [14]. Počet krevních destiček je častěji v normálním rozmezí, ale počet megakaryocytů v kostní dřeni může být snížen. Průměrný objem destiček také zůstává normální.

Hemoragický syndrom je při léčbě hormonů štítné žlázy zcela reverzibilní a hladiny koagulačních faktorů jsou obnoveny.

Někteří pacienti s hypotyreózou jsou citlivější na působení aspirinu - po jeho užití se doba krvácení zvyšuje. Kromě toho byly získány údaje o hojném krvácení po užití léku u pacientů s nekompenzovanou hypotyreózou. Proto se doporučuje předepisovat pacientům s hypotyreózou aspirin [15].

Pacienti s nekompenzovanou hypotyreózou jsou rezistentní na hypoprotrombické účinky warfarinu, protože clearance koagulačních faktorů je zpomalena, a proto může být nutná úprava dávky léčiva. Po jmenování hormonální substituční terapie se dávka warfarinu vrátí na původní dávku.

Nervový systém Neuropatie u hypotyreózy se projevuje parestézií a bolestivou dysestézií. U pacientů se mohou vyskytnout příznaky mononeuropatie, polyneuropatie a neuropatie kraniálního nervu.

Nejběžnějším projevem mononeuropatie je syndrom tunelu. Vyvíjí se jako výsledek stlačení edematózních tkání středního nervu v karpálním tunelu. Pacienti si stěžují na znecitlivění, brnění a bolest v oblasti nervové inervace - palmarový povrch velkých, indexových, středních a středních okrajů prstů bez prstence. Osvědčená vazba hypotyreózy a mononeuropatie, vyvinutá v důsledku komprese zadního tibiálního nervu a laterálního subkutánního nervu stehna. Periferní polyneuropatie je vzácná.

Jsou popsány izolované neuropatie kraniálních nervů II, V, VII a VIII, což má za následek ztrátu sluchu, senzorineurální ztrátu sluchu a tinitus. Hypotyreóza může také způsobit ataxii a špatnou koordinaci pohybů v důsledku poruch oběhu a degenerativních změn v mozečku.

Kognitivní postižení, zejména ve starší věkové skupině, se může projevit inhibicí, zhoršením krátkodobé paměti, sníženou pozorností.

Méně často je primární encefaloreóza způsobená chronickou autoimunitní tyreoiditidou spojena s encefalopatií. Kombinace těchto onemocnění se stala známou jako Hashimoto Encephalopathy. Křeče mohou komplikovat průběh myxedémové kómy a Hashimotovy encefalopatie.

Možná, že rozvoj deprese, delirious stavy (myxedema delirium), bradifrenia.

Navíc s hypotyreózou jsou pozorovány paroxyzmy záchvatů paniky s opakovanými záchvaty tachykardie.

Pohybový aparát. Myopatie je běžným příznakem hypotyreózy. Pacienti si stěžují především na proximální svalovou slabost, ztuhlost, záchvaty, myalgii. Méně často je myopatie doprovázena zvýšením svalů (pseudohypertrofie), bolestivých křečí a ztuhlosti. V séru je určována zvýšená koncentrace kreatin fosfokinázy a myoglobinu. Histologické změny ve svalových vláknech nejsou specifické, detekuje se atrofie nebo ztráta svalových vláken typu 2 a mohou být přítomny oblasti nekrózy a regenerace [1].

Hypotalamicko-hypofyzární systém. Hyperprodukce hormonu hypotalamu, hormonu uvolňujícího thyrotropin s hypotyroxinemií, zvyšuje uvolňování adenohypofýzy, nejen thyrotropních hormonů, ale také prolaktinu. To v primárním hypotyreoidismu může vést k rozvoji hyperprolaktinemického hypogonadismu. Hyperprolaktinemický hypogonadismus se projevuje oligoopsomenorea nebo amenorea, galaktorrhea, sekundárním polycystickým vaječníkem [16].

Deficit hormonů štítné žlázy tak ovlivňuje mnoho fyziologických funkcí a metabolických procesů v těle, a proto lze pozorovat změny ve všech orgánech a systémech. Klinické projevy hypotyreózy jsou velmi rozdílné a nespecifické. Proto je obvyklé hovořit o maskách hypotyreózy: terapeutické (hypertenzní onemocnění, polyserositida, hypokineze žlučových cest, atd.), Hematologické (anémie), chirurgické (onemocnění žlučových kamenů), gynekologická (neplodnost), neurologická (myopatie), dermatologická (alopecie) a endokrinologická ( obezita, prolaktinom, akromegálie). Většina změn je však reverzibilní s substituční terapií levothyroxinem sodným a kompenzací hypotyreózy, což naznačuje jejich sekundární povahu.

Anémie s hypotyreózou

Z těch, kteří trpí hypotyreózou, se téměř 50% obává mírné anémie. Anémie u hypotyreózy je spojena s hormonálními nedostatky.

Hypotyreóza (z hypo- a lat. (Glandula) thyreoidea je štítná žláza) je stav způsobený dlouhodobým přetrvávajícím nedostatkem hormonů štítné žlázy, což je opak thyrotoxikózy. Extrémním projevem klinických příznaků hypotyreózy u dospělých je myxedém, kretenismus u dětí.

Jakákoli anémie není sama o sobě nemocí, ale může se vyskytnout jako symptom u řady onemocnění, která mohou být spojena s primární lézí krevního systému nebo s ní nezávisí. V tomto ohledu není možná striktní nozologická klasifikace anémie. Pro klasifikaci anémie je obvyklé používat princip praktické účelnosti. Pro tento účel je nejvhodnější rozdělit chudokrevnost podle jedné klasifikační charakteristiky - barevného indikátoru.

Anémie hypothyroidism příčiny

Vědecké studie prokázaly s přesností, jak anémie u hypotyreózy, příčiny vzniku patologie. Existují informace, že indikátory celkové hmotnosti erytrocytů v hypotyreóze se mohou snížit, ale tyto změny mohou být maskovány souběžně s aktivním poklesem objemu plazmy. V procesu studia kostní dřeně, stejně jako studium kinetiky železa, byla zjištěna inhibice erytroporézy. Může se objevit v důsledku změn metabolické aktivity (snížení) a aktivního poklesu spotřeby kyslíku v tkáních.

Předpokládá se, že indikátory hladiny erytropoetinu významně klesají v důsledku nepřímého působení těchto faktorů na jeho sekreci, tyroxin nestimuluje erytroezu. Je však velmi problematické trvat na takových prohlášeních, protože vyžadují potvrzení. Množství erytropoetinu v plazmě v jeho normálním stavu nelze určit, a proto je potvrzení poklesu jeho hladiny nepřijatelné.

Jak se anémie z nedostatku železa projevuje v hypotyreóze

Chudokrevnost s nedostatkem železa v hypotyreóze má mírný průběh přírody, někdy dochází k nárůstu MCV as výsledky krevních testů mohou být někdy zjištěny nepravidelné vrásčité erytrocyty. Kostní dřeň má příznaky erytroidní hypoplazie a při pečlivých studiích kinetiky železa se ukazuje, že jeho plazmatická clearance klesá. Totéž se děje s využitím při zrání červených krvinek.

U pacientů s hypotyreózou se často vyskytuje onemocnění, jako je atrofická gastritida, v důsledku čehož je nedostatek železa nebo vitamínu B12. Na základě této skutečnosti lze klinický obraz modifikovat. Nezapomeňte na tyto údaje u hypotyreózy.

Léčba anémie

Normalizace všech parametrů, vyskytujících se, i když pomalým tempem, je během léčby tyroxinem trvale detekována. Ale s touto léčbou může být způsoben nedostatek vitamínu B12 nebo železa. To vyžaduje určitou substituční terapii. Přiměřená léčba anémie v tomto případě může být prováděna natrvalo.

Diskuse

Č. 59 Anémie

421 příspěvků

http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=30256
------------------------------------------------------------------------
Je důležité vědět, že latentní (latentní) nedostatek železa (LJ) je v populaci velmi rozšířený, když je počet hemoglobinu stále normální, ale transport a sklady železa jsou již vyčerpány. Rozsah se pohybuje od 19,5 do 30%. Kromě toho má 50 až 86% žen v různých populacích rizikové faktory anémie. Čtyřleté dynamické pozorování O.V. Sazonová (1991) ukázala, že přirozený vývoj deficitu železa u žen v produktivním věku je charakterizován výskytem zjevné a skryté anémie i mezi prakticky zdravými jedinci - v 6,3% a 25% případů a mezi osobami ohroženými IDS - ve 12,3% a 46,2% případů.

Současně se spontánní (bez vhodné terapie) úlevy LJD během dvou let vyskytuje pouze u 13,4% žen, v 60,0% případů přetrvává a v 26,6% se transformuje do manifestní formy deficitu železa - anémie.
.

Projevy nedostatku železa

Nedostatek železa, následný rozvoj tkáně a hypoglykémie vede k výrazným změnám trofických vlasů (ztenčování, zvýšená ztráta vlasů, časné šedivění). Současně s tím se objevují křehké nehty, jejich křížová rýhovanost, zubatá hrana nehtu, zakřivení nehtové ploténky, zploštění, konkávnost nehtů až po lžíci (koilony), často je pozorována močová inkontinence. U pacientů s nedostatkem železa dochází ke zkreslení chuti ve formě závislosti na syrovém masu, těstě, křídle, zubním prášku atd. Pacienti jsou přitahováni pachy plísní, benzínem, petrolejem, acetonem atd. Sideropenie vede k atrofii sliznice jazyka, úhlové stomatitidě, glositidě, zubnímu kazu.

Při studiu sliznice jícnu u těchto pacientů mohou být detekovány oblasti keratinizace, atrofické změny na sliznici a ve svalové membráně jícnu, což může projevit sideropenickou dysfagii (Plummerův symptom - Vinson).

Pacienti s IDD si navíc stěžují na slabost, únavu, chronickou únavu, únavu, snížený výkon, bolesti hlavy, závratě, blikání mušek před očima, hluk v hlavě, bledou kůži a sliznice. Závažnost a kombinace těchto projevů sideropenie závisí na závažnosti a délce trvání nedostatku železa. V LAD jsou tyto symptomy pozorovány v 70-80% případů a v IDA - ve 100% a jsou způsobeny poklesem enzymů závislých na železa a železa obsahujících železo a vývojem intracelulární hypoxie.

U pacientů s IDA se vyskytují různé poruchy kardiovaskulárního systému ve formě autonomní dysfunkce, myokardiální dystrofie, včetně těch s nekoronarogenní ischemií, kardiomyopatie s cirkulační dysfunkcí různého stupně, od nervového systému - vegetovaskulární, vestibulární poruchy; na části zažívacího systému - povrchní a atrofická gastropatie.
__________________
S pozdravem
Vadim Valerievich.
http://forums.rusmedserv.com/showthread.php?t=30256

Jedinou indikací léčby železa je anémie z nedostatku železa, potvrzená objektivními údaji -
snížené sérové ​​železo
feritinu a. t
transferrin v krvi a. t
případně hemoglobin
-------------------------------------------------------------
Železo Jak nedostatek, tak přebytek železa v nervové tkáni vede k eskalaci prooxidačních procesů. Významně snížené hladiny železa (odpovídající anémii nedostatku železa) a jeho zvýšené hladiny jsou prediktory zvýšených SRO procesů v mozku. Nedostatek hlubokého železa způsobuje zhoršenou produkci neurotransmiterů (serotonin, dopamin, norepinefrin), myelin, vede k rozvoji energetické krize a může být kombinován se zvýšeným rizikem mrtvice. S alkoholismem se zvyšuje neurotoxicita železa.

Pod vlivem neuraminidázy jsou glykanové řetězce odděleny a transferin (TF) je přeměněn na tau protein, jehož hladina se zvyšuje s mrtvicí a během léčby klesá. Volné ionty Fe2 + způsobují aktivaci oxidace CPO a neuromelaninu v černé hmotě mozku

TF a feritin se podílejí na uvolňování Al3 + a Fe3 +, spouštění FRO, zesítění p-amyloidových prekurzorových molekul, což způsobuje tvorbu post-mrtvých senilních plaků, zvýšení hladiny železa a manganu v subkortikálních jádrech.

Kromě toho proces využití intracelulárního železa závisí na aktivitě mitochondriálních cytochromů, aconitázy a erythroidní β-aminolevulinátové syntetázy (σ-ALS).

Obecně, nerovnováha železa v těle přispívá ke společné zvýšené akumulaci toxických kovů v centrální nervové soustavě (Mn, Cu, Co, Cd, Al, Sc, atd.).
Neúplná saturace Fe3 + TF nebo jeho snížená afinita k Fe3 + predisponuje k vazbě jiných kovů a jejich transportu přes BBB, což může být spojeno nejen s patogenezí Alzheimerovy choroby, ale také s neurodegenerací po mozkové příhodě a alkoholickou demencí.

Anémie s hypotyreózou

Hypotyreóza je pokles funkce štítné žlázy v důsledku nedostatku hormonu stimulujícího štítnou žlázu hypofýzy nebo nedostatku jodu. Hlavními laboratorními kritérii pro hypotyreózu jsou hladiny TSH a volného T4. V subklinickém průběhu však hypotyreóza nemá žádné charakteristické příznaky a lze ji předpokládat pouze zahrnutím jiné patologie.

Někdy se jedná o rutinní obecný krevní test, který vyvolává myšlenku na přítomnost hypotyreózy.

Hormony štítné žlázy se podílejí na regulaci krve, takže jejich nedostatek se projevuje změnami krevních parametrů. Anémie u hypotyreózy je výsledkem úspěšné léčby základní patologie.

Sekundární anémie

Mnoho chronických onemocnění může být ve většině případů doprovázeno rozvojem anemického syndromu. Například, anémie je často diagnostikována u CKD - ​​chronického onemocnění ledvin. Mnozí pacienti jsou znepokojeni důležitou otázkou: je anémie krevní rakovina nebo ne? Dá se říci, že anémie je krevní onemocnění, které se může vyvinout pouze na rakovinu krve. To je důvodem pro zahájení pomalé léčby a odstranění příčiny anémie.

Anémie s myomem dělohy

I přes to, že děložní myomy nejsou velmi nebezpečné onemocnění, může tato patologie vést k vážným komplikacím. Anémie v děložním myomu je běžný stav, který je způsoben komplikacemi. V tomto stavu se obsah hemoglobinu v červených krvinkách významně snižuje. Charakteristickým znakem děložních myomů je porušení menstruačního cyklu, který se projevuje v dlouhých a hojných menstruačních obdobích.

Prodloužená menstruace může vést ke ztrátě krve ve významných množstvích, což způsobuje anémii u děložního myomu. V důsledku toho klesá hladina hemoglobinu v krvi a pacient si začne stěžovat na známky anémie. Při silném krvácení si pacienti stěžují na těžký žízeň a sucho v ústech. Při absenci nezbytné léčby může být tento nebezpečný stav fatální.

Anémie u revmatoidní artritidy

Anemický syndrom je častým společníkem revmatoidní artritidy. Podle statistik se u téměř 50% pacientů vyvíjí anémie u revmatoidní artritidy. Často je to chronický průběh onemocnění, které je diagnostikováno, někdy anémie z nedostatku železa nebo anémie s nedostatkem vitaminu B12. Mnohem méně časté je vývoj hemolytické nebo smíšené anémie.

Bylo zjištěno, jaké faktory vedou k rozvoji anémie u revmatoidní artritidy. Patří mezi ně:

  1. Změny metabolismu železa.
  2. Snížení životnosti červených krvinek.
  3. V některých případech toxické účinky cytokinů vedou k anémii.
  4. Některé případy anémie jsou způsobeny medikací.

Prevence anémie u revmatoidní artritidy je hlavně ve správné a adekvátní taktice léčby. Pouze účinná a úspěšná léčba základního onemocnění může odstranit příčinu anémie. Další způsob léčby je považován za doplněk železa.

Anémie v jaterní cirhóze

Výskyt anémie v jaterní cirhóze je považován za běžný. Různé faktory přímo související s problémy jater nebo endokrinního systému vedou ke vzniku anémie. Eliminace anémie a terapeutických opatření se provádí pouze během léčby základního onemocnění, které vyvolalo rozvoj anémie.

Často je pozorována mikrocytární anémie, která je způsobena následujícími faktory: chronický zánět jater vede k portální hypertenzi, v oblasti jater, jícnu a žaludku jsou případy venózního krvácení. Také tato choroba vede k problémům v metabolickém procesu kyseliny listové a vitálního vitamínu B12 - všechny tyto příčiny způsobují pokles hemoglobinu v krvi.

Anémie s hypotyreózou

Téměř polovina všech pacientů s hypotyreózou může trpět mírnou formou anémie. Provokatérem anémie je nedostatek hormonů. Aktivní pokles plazmatického objemu může být maskován jako snížení celkové hladiny červených krvinek v hypotyreóze. Tam je také chudokrevnost nedostatku železa, který se vyskytuje v mírné formě. Hypotyreóza často způsobuje výskyt atrofické gastritidy a v důsledku toho může mít pacient nedostatek železa nebo vitamínu B12.

Klinické projevy mohou nastat různými způsoby. Terapeutická léčba je jmenování tyroxinu. Dlouhodobé užívání tohoto léku může významně normalizovat průběh všech procesů, stejně jako účinnou léčbu. Navíc předepsaná terapie, která eliminuje nedostatek železa a vitamín B12.

HIV anémie

Anémie u pacientů s HIV může vést k významnému snížení životní úrovně, zhoršení prognózy a přežití, stejně jako závažným následkům a progresi onemocnění. Existují faktory, které vedou k rozvoji anémie s touto diagnózou: virová zátěž, bakteriální pneumonie, orální kandidóza, horečka.

Anémie u HIV infekce způsobuje u pacientů pocit slabosti, zhoršuje jejich celkové zdraví. V závažnějších případech anémie u HIV způsobuje AIDS. Pro včasnou detekci a léčbu anémie jsou pacientům diagnostikovány hemoglobin v krvi a nezbytné testy. Poté je předepsána terapie, která eliminuje všechny příznaky anémie.

Anémie s hemoroidy

Při správně zvolené a adekvátní léčbě je možné dosáhnout dobrého výsledku odstraněním onemocnění. Bez nezbytných opatření a řádného ošetření však mohou hemoroidy vést k rozvoji závažných komplikací, mezi nimiž je možná anémie. Proto je při prvních příznacích nemoci nesmírně důležité zahájit včasnou léčbu, aby nedošlo ke ztrátě nebezpečných komplikací. Často časté i ty nejmenší krvácení může vést k rozvoji sekundární anémie.

Těžké krvácení způsobuje akutní anémii. V tomto případě dochází k prudkému poklesu množství hemoglobinu, který kyslík nese do tkání. Jako výsledek, všechny vnitřní orgány jsou postižené kvůli nedostatku kyslíku v těle. Pacienti s takovými komplikacemi si stěžují na únavu, slabost, rychlý puls. Chronická anémie se vyvíjí po dobu několika měsíců.

Akutní forma je doprovázena uvolňováním krevních sraženin, kůže pacienta se stává bledým odstínem, rty se modří. V chronické formě se u pacienta blednou pouze určité oblasti těla. Také akutní forma je doprovázena závratí a tinnitem. Sucho v ústech, rychlé dýchání, časté mdloby, nízká tělesná teplota. Při této komplikaci je nutný okamžitý zásah.

Gastritická anémie

Gastritida se vyskytuje téměř u každé třetí osoby - nemoc je tak častá. Mnoho pacientů žije dlouhodobě bez nezbytné léčby a diety. Některé formy gastritidy však mohou mít nebezpečné projevy pro lidské zdraví. Atrofická forma gastritidy může způsobit vznik takové závažné komplikace jako anémie. Pro diagnózu může být pro anémii předepsána kolonoskopie pro odebrání vzorků pro histologii.

Jakákoli forma gastritidy předurčuje pacienta k anémii. Ale s atrofickou gastritidou se tento symptom objevuje téměř vždy. Některé důvody, pro které je nedostatek železa v těle pacienta, jsou zaznamenány: nevyvážená výživa nebo zhoršená absorpce železa.

Rakovinová anémie

Anémie u onkologických onemocnění se vyskytuje poměrně často, zejména po použití chemoterapie. Existují tři faktory, které způsobují anémii v onkologii: pomalá produkce červených krvinek, rychlé zničení krevních buněk nebo vnitřní krvácení. Také všechny způsoby léčby rakoviny, ať už chemoterapie nebo ozařování, mají spíše negativní vliv na tvorbu krve. Často zaznamenané případy anémie s leukémií.

Nedostatek chuti k jídlu a záchvaty zvracení vedou k nedostatku nezbytných prvků a nezdravé stravě. Rakovina prsu nebo plic způsobuje negativní vliv na kostní dřeň, která vytěsňuje zdravou látku. V některých případech vede imunitní reakce k anémii. Anémie v rakovině žaludku vyplývá z nedostatku krvetvorných prvků. Veškerá léčba by měla být prováděna pouze s řádnou a zdravou výživou.

Anémie s pneumonií

Chromní anémie se vyvíjí v důsledku chronického plicního onemocnění. Reakce imunitního systému na zdravé buňky je ve většině případů příčinou vzniku anémie. Anémie u pneumonie často nevyžaduje korekci. Pouze ve vzácných případech je anémie způsobena alergií na léky. Pokles hemoglobinu je známý jako mírný, anemický syndrom je normochromní. U anémie způsobené pneumonií si pacienti stěžují na špatný výkon, dušnost a tinnitus.

Štítná žláza a anémie

Štítná žláza: příznaky onemocnění u mužů, léčba a prevence

Hlavní onemocnění štítné žlázy u mužů

Pro léčbu štítné žlázy naši čtenáři úspěšně používají klášterní čaj. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

U žen je riziko orgánové patologie vyšší než u mužů. To však nevylučuje vývoj nemocí v druhé.

Nemoci štítné žlázy u mužů:

  1. 1. Endemická struma.
  2. 2. Hypertyreóza.
  3. 3. Hypotyreóza.
  4. 4. Nové růsty.
  5. 5. Tyreoiditida.

Endemická struma

Toto onemocnění se vyznačuje vadným zvětšením štítné žlázy. Hlavní příčinou onemocnění je nedostatečné množství jódu v těle.

Obvykle je endemický struma pozorován u lidí žijících v určitých oblastech, charakterizovaných nedostatkem jódu v životním prostředí. Muži podléhají endemickému strumu 3-4krát méně než ženy.

Člověk potřebuje 3 mcg jódu na kg hmotnosti denně. Průměr je 200-300 mcg za den.

Klasifikace

Stupeň zvětšení těla se rozlišuje:

  • 0th stupeň - struma chybí.
  • 1. stupeň - vizuálně struma není viditelná, ale cítí se při palpaci. Velikost akcií převyšuje velikost distálního falangy palce.
  • 2. stupeň - struma je určena palpací a okem.

Forma endemické strumy je:

  1. 1. Nodal - vývoj tvorby nádoru ve formě uzlu. Současně nejsou zvětšeny další části žlázy a necítí se na palpaci.
  2. 2. Difúze - rovnoměrné zvětšení tělesné velikosti.
  3. 3. Difuzní nodulární - vytvoření uzlu na pozadí rovnoměrně zvětšené žlázy.

V závislosti na místě je izolována struma:

  • obvykle se nachází;
  • atypické:
    • retrosternal;
    • prstencový (kolem průdušnice);
    • další podíl;
    • přetažení (umístěné za průdušnicí);
    • jazykové;
    • sublingvální.

Symptomatologie

Postižená štítná žláza má u mužů různé příznaky. Závisí na tvaru, velikosti a výkonu těla.

Hlavní příznaky onemocnění jsou:

  • únava;
  • slabost;
  • bolest hlavy;
  • nepohodlí v srdci;
  • suchý kašel;
  • pocit mačkání krku v poloze vleže;
  • obtíže s dýcháním a polykáním;
  • záchvaty astmatu (v případě stlačení průdušnice).

Příčiny a predispoziční faktory

Hlavní příčinou vzniku a rozvoje endemického strumu je akutní nedostatek jodu. Může to být:

  • absolutní (s nedostatečným příjmem jodu s jídlem);
  • relativní (v rozporu s absorpcí jódu v těle, patologie gastrointestinálního traktu).

Kromě hlavního důvodu vede vývoj strumy k:

  • genetická predispozice;
  • genetické porušení syntézy hormonů štítné žlázy;
  • nasycení vodou látkami zabraňujícími absorpci jódu (dusičnany, urochrom, huminové látky);
  • přebytek vápníku ve vodě a potravinách;
  • nedostatek zinku, selenu, manganu, molybdenu, mědi, kobaltu v potravinách a životního prostředí;
  • použití léků, které porušují vstup jodidu do buněk;
  • chronické infekční zánětlivé procesy a infekce helmintem;
  • nepříznivé životní a sociální podmínky.

Léčba

Terapie endemického strumu závisí na stupni dysfunkce žlázy a její velikosti. Základem léčby je užívání léků štítné žlázy.

  1. 1. Použití jodidu draselného a konzumace potravin obohacených jódem v prvním stupni růstu v těle
  2. 2. S poklesem účinnosti žlázy jsou předepsány léky, které obsahují hormony štítné žlázy nebo kombinované léky, jako je Levotyroxin nebo Štítná žláza.
  3. 3. S rychlým růstem žlázy, což má za následek kompresi okolních tkání a orgánů, je předepsána chirurgická léčba.
  4. 4. Po chirurgickém zákroku se doporučuje hormonální léčba, aby se zabránilo recidivě.

Hypertyreóza

Druhým názvem onemocnění je tyreotoxikóza. Toto onemocnění je charakterizováno nadprodukcí hormonů štítné žlázy. Velká koncentrace triiodothyroninu a tyroxinu v krvi ovlivňuje činnost trávicího, nervového a kardiovaskulárního systému a také vede k metabolickým poruchám.

V podstatě se nemoc vyskytuje u lidí žijících v oblastech s přirozeným nedostatkem jodu. Thyrotoxikóza u mužů se vyvíjí téměř 12krát méně než u žen a je mnohem obtížnější. Po léčbě se onemocnění často opakuje.

Klasifikace

Existují dvě formy thyrotoxikózy:

  1. 1. Manifest - explicitní. V Rusku se na tuto formu onemocnění vztahuje přibližně 0,1% mužů.
  2. 2. Subklinické - skryté. Pozoruje se téměř desetkrát častěji než je zřejmé.

V závislosti na příčině je hypertyreóza izolována:

  1. 1. Primární - příčiny jsou patologie štítné žlázy.
  2. 2. Sekundární - dochází při poruše hypofýzy.

Podle závažnosti onemocnění:

  1. 1. Snadný stupeň. Vyznačuje se mírným snížením hmotnosti a palpitací, které nepřekračuje 100 tepů za minutu.
  2. 2. Médium. Úbytek hmotnosti je nejvýše 10 kg a puls až 120 úderů za minutu.
  3. 3. Závažné. Mezi rysy patří výrazný úbytek hmotnosti a závažná tachykardie nebo arytmie.

Důvody

Hlavními faktory pro rozvoj tyreotoxikózy jsou:

  1. 1. Prodloužený nedostatek jodu (Plummerova choroba nebo multinodulární toxická struma).
  2. 2. Autoimunitní patologie (Gravesova choroba nebo difuzní toxická struma).
  3. 3. Proces benigního tumoru (toxický adenom).
  4. 4. Nové růsty hypotalamicko-hypofyzární oblasti.
  5. 5. Destruktivní tyreoiditida (subakutní tyreoiditida, goiter Hashimoto).
  6. 6. Léčba syntetickými hormony štítné žlázy (iatrogenní tyreotoxikóza).

Autoimunitní patologické procesy způsobují vývoj onemocnění u mladých mužů ve věku od 20 do 45 let. U mužů ve věku 50 až 60 let je thyrotoxikóza výsledkem tvorby adenomů a toxických uzlin. Iatrogenní forma je charakteristická pro starší osoby. Je nutné po chirurgickém odstranění maligního nádoru štítné žlázy, protože zabraňuje opakování onkologie.

Symptomatologie

Hypertyreóza ovlivňuje všechny systémy a orgány těla. Mladí pacienti uvádějí následující příznaky:

  • podrážděnost;
  • nervozita;
  • zvýšená chuť k jídlu;
  • intenzivní pocení;
  • poruchy spánku;
  • bušení srdce;
  • chvění rukou;
  • volné stolice.

Starší muži zaznamenali:

  • tachykardie;
  • pocit nedostatku dechu;
  • poruchy srdečního rytmu;
  • bolesti srdce;
  • trvalý nárůst tlaku.

Časté příznaky pro muže všech věkových kategorií jsou:

  • svalová slabost;
  • exophthalmos;
  • snížení svalové hmoty;
  • snížené libido;
  • porušení potence.

Léčba

Jako terapie thyrotoxikózy se používají hormonální přípravky a symptomatická léčba. S mírnou závažností může být léčena sedativy a beta-blokátory. U středně těžkých a těžkých tyrostatických léků jsou předepsány.

Léčba zahrnuje pravidelné vyšetření lékařem a kontrolu hormonů v krvi nejméně jednou za tři až čtyři týdny.

Po normalizaci trijodthyroninu a tyroxinu vzniká otázka radikální terapie. Je nezbytné, aby pacienti s patologií, jako jsou:

  • Gravesova choroba;
  • Plummerova choroba;
  • toxický adenom.

Hypertyreóza, vyvinutá na pozadí léků, je léčena pomocí korekční terapie.

Hypotyreóza

Toto onemocnění je charakterizováno přetrvávajícím nedostatkem hormonů štítné žlázy nebo jejich nedostatečným účinkem na orgány a systémy těla.

Vývoj onemocnění přímo závisí na produkci hormonu štítné žlázy trijodthyroninu (T3), tyroxinu (T4) a práce mozkové sekce - hypofýzy, která produkuje hormon stimulující štítnou žlázu (TSH). Se sníženou hladinou hormonů štítné žlázy dochází ke zvýšení koncentrace TSH v krvi a naopak. Hypotalamus ovlivňuje hypofýzu thyrotropinem uvolňujícím hormonem.

Příčiny a klasifikace

V závislosti na důvodu existují čtyři typy hypotyreózy:

  • Žít v regionech, kde je nedostatečný obsah jodu ve vodě a potravinách;
  • abnormality štítné žlázy;
  • dlouhodobé užívání léků obsahujících vysoké dávky jódu;
  • porušení syntézy trijodthyroninu a tyroxinu, vrozené;
  • částečné nebo úplné odstranění štítné žlázy;
  • maligní proces ve žláze nebo jeho metastázování;
  • syfilis;
  • tuberkulóza;
  • chronická autoimunitní tyreoiditida;
  • toxické účinky některých látek a léčiv (lithium, dopamin, chloristan);
  • účinek záření na štítnou žlázu;
  • užívání drog, které snižují funkci štítné žlázy (radioaktivní jod)
  • Vrozená hypoplazie hypofýzy;
  • poškození hypofýzy v důsledku traumatického poranění mozku nebo operace;
  • radiační terapie;
  • poruchy krevního oběhu v portální žíle hypofýzy-hypotalamu;
  • krvácení;
  • adenom hypofýzy;
  • novotvary v mozku;
  • absces;
  • reprodukce nevysvětlených imunitních buněk - histocytóza;
  • chronický autoimunitní zánět hypofýzy;
  • Sheinův syndrom - nekróza hypofýzy, která se vyskytuje na pozadí těžké ztráty krve;
  • podávání glukokortikoidů ve vysokých dávkách

Podle závažnosti hypotyreózy:

  1. 1. Mírné (subklinické). Liší se v nevýznamné symptomatologii nebo její nepřítomnosti. Tento stupeň je charakterizován zvýšenými hladinami TSH a normálními hladinami tyroxinu a trijodthyroninu.
  2. 2. Manifest (explicitní). Vyznačuje se projevy symptomů onemocnění, poklesem tyroxinu a trijodthyroninu a zvýšením TSH.
  3. 3. Těžký. Zvláštním rysem je dlouhá doba onemocnění, závažnost symptomů s pravděpodobností rozvoje komatu.

Klinický obraz

Snížení zdraví štítné žlázy ovlivňuje všechny metabolické procesy v těle:

  • protein (snížená schopnost syntézy proteinů a jeho štěpení);
  • tuk (zvýšené hladiny cholesterolu a lipoproteinů v krvi);
  • sacharid (snížená glukóza - hypoglykémie);
  • vodní sůl (výskyt edému).

Charakteristické příznaky jsou:

  • opuch tváře;
  • otoky;
  • křehkost a rýhování nehtových destiček;
  • suchost a bledost kůže;
  • křehkost a ztráta vlasů;
  • ospalost;
  • slabost;
  • bolesti svalů;
  • hypodynamie;
  • deprese;
  • poškození paměti;
  • snížená inteligence;
  • duševní poruchy;
  • obtíže s nosním dýcháním;
  • ztráta sluchu;
  • bradykardie;
  • chrapot;
  • snížení krevního tlaku;
  • snížení tělesné teploty;
  • zácpa;
  • nedostatek chuti k jídlu.

Na straně reprodukčního systému u mužů se uvádí:

  • předčasná nebo opožděná ejakulace;
  • snížené libido;
  • erektilní dysfunkce;
  • snížená pohyblivost spermií s normálním množstvím v ejakulátu v raných stadiích onemocnění;
  • snížení počtu a motility spermií v pozdějších stadiích.

Léčba

Terapie hypotyreózou zahrnuje užívání levotyroxinu. Zbývající léky se používají v boji proti klinickým projevům onemocnění.

Populární a účinný lék je L-tyroxin. Vyznačuje se dlouhodobou aktivitou účinné látky (syntetická sodná sůl tyroxinu). Dávka je zvolena na základě individuálních charakteristik pacienta.

Neoplazma

Projevy nádorového procesu u mužů se významně neliší od žen. Většina nádorů štítné žlázy je pozorována u žen starších 45 let. Ale po 60 letech je výskyt rakoviny pozorován více u mužské poloviny.

Na základě statistických údajů je pouze 5% všech nádorů žlázy maligních, z nichž většina je léčitelná příznivou prognózou.

Existují dva typy nádorů štítné žlázy:

  1. Benign. Představuje adenomovou žlázu, která se skládá z epiteliální tkáně a je v kapsli. Vyznačuje se pomalým růstem a výskytem příznaků po dlouhé době. Má hladký a rovný povrch. Existují případy adenomu s strumou a mnohočetnými adenomy. Někdy roste na velké velikosti a degeneruje na rakovinu. Typy adenomů:
    • Papilární.
    • Folikulární
    • Skládá se z Gürtlových buněk.
  2. Maligní. Rakovina štítné žlázy roste z epiteliální tkáně a vyznačuje se vysokou agresivitou. Vyskytuje se v 7 ze 100 tisíc obyvatel ekonomicky vyspělých zemí a je častější u lidí starších 50 let. Typy rakoviny štítné žlázy:
    • Folikulární karcinom.
    • Medulární karcinom.
    • Papilární karcinom.
    • Nediferencovaný karcinom.
    • Jiné nádory.

Rozdíly mezi benigními a maligními procesy:

  • Nijak neovlivňují metabolismus tkání;
  • odstraňují sousední tkáně;
  • změna struktury tkáně bez ovlivnění buněk;
  • mít kapsli;
  • zřídka se opakuje;
  • nemetastázují do jiných tkání a orgánů;
  • neměňte stěny krve a lymfatických cév
  • Porušovat metabolismus ve tkáních;
  • klíčí v nejbližší tkáni;
  • charakterizované tvorbou atypických a nezralých buněk, poškozením struktury tkání;
  • nemají jasné hranice;
  • liší se častým opakováním;
  • mají sklon vytvářet metastázy;
  • vyvolávají patologii lymfatických a krevních cév

Důvody

Příčiny a mechanismus vzniku nádorů nejsou plně identifikovány. Existují však predispoziční faktory, které ovlivňují stav orgánu.

Faktory provokující nádory:

  1. 1. Porušení funkcí autonomního nervového systému, regulace práce vnitřních orgánů.
  2. 2. Nadměrná produkce hormonů hypofýzy.
  3. 3. Dědičná predispozice.
  4. 4. Účinky toxických látek na organismus.
  5. 5. Věk od 40 let.
  6. 6. Zneužívání alkoholu a kouření.
  7. 7. Stres.
  8. 8. Deprese.
  9. 9. Hormonální poruchy.
  10. 10. Radiační terapie a radiační expozice štítné žlázy.
  11. 11. Dědičné patologie spojené s hyperplazií nebo nádory několika žláz s vnitřní sekrecí.
  12. 12. Nodulární struma je schopna degenerovat na toxický adenom.

Klinický obraz

Symptomatologie přímo závisí na typu novotvaru, jeho velikosti a přítomnosti nebo nepřítomnosti dysfunkce.

Projevy adenomu závisí na jeho typu:

  • Přepracování krku;
  • stlačení;
  • obtížné polykání;
  • dušnost;
  • porušení dýchání nosem;
  • změna hlasu;
  • kašel
  • Hyperexcitabilita;
  • rychlá řeč;
  • poruchy spánku;
  • podrážděnost;
  • třes v těle a končetinách;
  • endokrinní oftalmopatie;
  • arytmie;
  • tachykardie;
  • zvýšení tlaku;
  • srdeční selhání;
  • snížení hmotnosti;
  • anorexie;
  • svalová slabost;
  • paralýza;
  • silná únava;
  • nadměrné pocení;
  • žízeň;
  • otoky;
  • zvýšení teploty;
  • zvětšení prsou u mužů;
  • neplodnosti

Pro léčbu štítné žlázy naši čtenáři úspěšně používají klášterní čaj. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

  • změna hlasu;
  • potíže s dýcháním;
  • dušnost;
  • zvětšené krční lymfatické uzliny;
  • exophthalmos;
  • bolest hlavy;
  • modrost rtů;
  • opuch tváře;
  • bolest v oblasti štítné žlázy;
  • mělké dýchání;
  • závratě;
  • úzkost;
  • zmatek;
  • apatie;
  • dezorientace;
  • zúžení žáků;
  • vynechání horního víčka;
  • porušení křesla;
  • asfyxie.

Maligní proces ovlivňuje všechny orgány a systémy, takže příznaky jsou velmi rozdílné. Ale existuje asymptomatická rakovina s nepřítomností metastáz. V tomto případě pacienti hledají pomoc, když se nádor stane velkým a hmatným.

Léčba

Terapie benigních neoplazmat zahrnuje integrovaný přístup. Malé formace podléhají dynamickému pozorování. Léky jsou předepsány přísně pod kontrolou krevních testů na hormony. Velké nádory jsou léčeny chirurgicky částečným nebo úplným odstraněním.

Hlavním způsobem léčby rakoviny štítné žlázy je operace. Výsledkem operace je provedení resekce laloků žlázy nebo celého orgánu. Po doporučené chemoterapii a léčbě radioaktivním jódem, stejně jako hormonální substituční léčbou.

Tyreoiditida

Toto onemocnění je charakterizováno zánětem štítné žlázy. Zánětlivý proces způsobuje difuzní změnu tkáně štítné žlázy.

Charakteristickým rysem onemocnění je rozvoj hypertyreózy na začátku a následně hypotyreóza. V důsledku toho příznaky onemocnění zahrnují příznaky obou patologií.

Klasifikace

Existují tři hlavní typy tyreoiditidy:

  1. Akutní:
    • Hnisavý nebo strumit. Vyskytuje se v důsledku infekce žlázy patogenní mikroflórou krví.
    • Nehnisavý nebo aseptický. Vyvinutý v důsledku krvácení v parenchymu orgánu, což vede k zánětlivému procesu.
  2. Subakutní (de Quervenova tyreoiditida). Mechanismus vývoje onemocnění zahrnuje vznik hyperplazie žláz v důsledku poškození viru. Následně se na místě zničených folikulů vytvoří vláknitá tkáň. Stupeň onemocnění:
    • Tyreotoxické. Doba trvání je dva měsíce.
    • Euthyroid. Průměrná doba trvání do tří týdnů.
    • Hypothyroid. Trvá dva až šest měsíců.
    • Obnovení.
  3. Chronické:
    • Specifické. Vyskytuje se v důsledku kontaminace štítné žlázy patogenní mikroflórou.
    • Autoimunitní tyreoiditida Hashimoto. Mechanismus účinku onemocnění je napadení buněk štítné žlázy imunitními buňkami těla.
    • Záření. Je to důsledek ionizujícího záření nebo radiační terapie.
    • Fibroinvazivní struma Riedel. V tomto onemocnění se folikulární buňky žlázy rozkládají a jsou nahrazeny pojivovou tkání.

Příčiny a příznaky

Časté příznaky tyreoiditidy jsou:

  1. 1. Známky hypotyreózy.
  2. 2. Známky hypertyreózy.
  3. 3. Známky obecného zánětu.
  4. 4. Squeezing příznaky v důsledku deformity štítné žlázy.

Každý typ tyreoiditidy má specifické příčiny a klinický obraz:


Následující Článek
Testosteronové injekce pro muže - přehled účinných léků s pokyny a cenou