SSRI Serotonin, deprese, antidepresiva


Deprese je velmi běžný jev, který je obtížné ignorovat. Chronická forma tohoto stavu může být hrozbou nejen pro zdraví, ale i pro lidský život. Lidé vnímají svět kolem nás jinak, končí v různých životních situacích. Není-li potenciál člověka realizován, čelí neřešitelnému problému - rozvíjejí se deprese.

Jejich příčiny mohou být hormonální věkově závislá restrukturalizace, časté stresující situace, chronická (nebo nevyléčitelná) nemoc, postižení. Tyto faktory vedou k obecnému biochemickému selhání. Tělo ostře snižuje hladinu hormonů potěšení (endorfiny, zejména serotonin). To je vyjádřeno nespokojeností se sebou samým, depresivním stavem, nedostatkem vůle a touhou něco změnit.

SSRI - selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu

Výstup z tohoto stavu je velmi obtížný. Často potřebná podpora blízkých, odborná pomoc, protidrogová léčba. Léky určené k léčbě deprese se nazývají antidepresiva. Mají jiný mechanismus působení, ale dynamika stavu pacienta v jeho použití je rozhodně pozitivní.

Takové nástroje nemají prakticky žádný vliv na zdravého člověka. Lidé, kteří trpí depresí, po léčbě antidepresivy, zlepšuje náladu, úzkost, úzkost, apatie zmizí. Psychická stabilita se k nim vrací, spánek a biologické rytmy se vracejí do normálu, zlepšuje se chuť k jídlu.

Léky třetí generace pro účinnou kontrolu deprese jsou selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu.

Klasifikace antidepresiv


Deprese známá lidstvu od nepaměti, stejně jako způsoby, jak je překonat. Ve starověkém Římě, například, známý lékař Soran z Efesu používal k léčbě lithných solí. Konopí, opium, barbituráty, amfetaminy - to vše jsou četné pokusy o chemické vystavení těla, které lidem pomáhá vyrovnat se s emocionálním vyčerpáním.

Imipramin, který byl syntetizován v roce 1948, byl prvním lékem deprese. Dosud bylo vyvinuto mnoho antidepresiv, které jsou v současné době klasifikovány. V závislosti na celkovém obrazu projevu duševních procesů pacientů:

  • timiretiki používané v depresivním a depresivním stavu;
  • thymoleptika mají uklidňující účinek, takže se používají se zvýšeným mentálním vzrušením.

Podle biochemických účinků na tělo jsou antidepresiva:

  • (např. Melipramin, Amizole),
  • selektivní účinek: blokování zachycení serotoninu (například sertralin), blokování zachycení norepinefrin (například reboxetin),
  • inhibice monoaminooxidázy: neselektivní účinek (například Transamin), selektivní působení (například Autorix).

Existují i ​​jiné farmakologické skupiny antidepresivních léků.

Jak fungují antidepresiva

Antidepresiva jsou schopna kontrolovat určité procesy, které se vyskytují v mozkových buňkách. Tento orgán se skládá z velkého množství nervových buněk. Tělo a procesy jsou součástí neuronů. Přenášejí mezi sebou impulsy pomocí procesů a synapse (prostoru, který je mezi dvěma neurony).

Antidepresiva byla náhodně objevena při testování léků proti tuberkulóze

Tento prostor je naplněn speciální látkou (prostředníkem), skrze kterou jsou informace přenášeny z jednoho neuronu do druhého. Dnes je v biochemii známo asi 30 mediátorů. Ale depresivní stavy jsou obvykle spojeny pouze se třemi hormony, které fungují jako neurotransmitery: serotonin, dopamin, norepinefrin.
Mechanismus účinku antidepresiv je zaměřen na regulaci koncentrace těchto hormonů v mozku a korekci jeho práce, zhoršené v důsledku deprese.

Co je to SSRI?

V moderní lékařské praxi jsou nejoblíbenější léky třetí generace - selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu. Tyto léky se liší od tradičních tricyklických antidepresiv s méně vedlejšími účinky a vyšší účinností.

Při předávkování těmito léky není pozorován téměř žádný kardiotoxický účinek. SSRI se doporučuje pro pacienty, kteří mají kontraindikace pro užívání konvenčních antidepresiv (například s uzavřeným glaukomem, abnormálním srdečním rytmem).

Jak léky fungují

Jednou z příčin projevů depresivních stavů je snížení koncentrace serotoninu v mozku. Tento důležitý neurotransmiterový hormon se nazývá hormon štěstí, radosti, potěšení. Jeho normální koncentrace navíc poskytuje dlouhý, stabilní pocit tichého štěstí a harmonie.

Inhibitor zpětného vychytávání serotoninu pracuje na zvýšení koncentrace hormonu serotoninu v mozku. Účinné látky tohoto antidepresiva selektivně blokují (inhibují) serotonin v mozku. Tento proces probíhá přímo na synapse. To znamená, že zpětné vychytávání hormonálního lepidla není prováděno, tento proces je lékem omezován.

Serotonin zůstává na svém místě, takže cirkulace nervových impulzů pokračuje. Aktivují buňky, které jsou depresivní depresí, změkčují její projev. Výhodou léčiv v této skupině je, že dávkování je okamžitě určováno ošetřujícím lékařem, není nutné ji zvyšovat, protože na ní nezávisí další terapeutický účinek.

Při použití skupiny inhibitorů nemá smysl kontrolovat koncentraci serotoninu v krvi. Výjimkou mohou být některá onemocnění pacientů, v důsledku čehož dochází ke zpomalení eliminace léků z těla.

Při předepisování SSRI

Přípravy této skupiny jsou předepsány pro:

  • hluboké depresivní poruchy;
  • stres, záchvaty paniky, neurotická úzkost;
  • mánie, fóbie;
  • neurózní obsedantní;
  • bulimie;
  • alkoholismus;
  • syndrom chronické bolesti;
  • emocionálně nestabilní porucha osobnosti.

Účinnost léčby do značné míry určuje včasnost terapeutických intervencí. S menšími projevy depresivních stavů není významný rozdíl mezi účinností léčby pomocí tricyklických antidepresiv a SSRI. Účinnost této léčby při léčbě zanedbávaných poruch byla prokázána lékařskou praxí.

Terapeutický účinek léků skupiny SSRI není bezprostřední. V závislosti na závažnosti onemocnění, individuálních vlastnostech těla, je pozitivní dynamika pozorována na druhém, pátém a někdy až osmém týdnu po zahájení léčby.

Denní dávka závisí na rychlosti vylučování léků z těla. Nejčastěji je lék předepisován jednou denně, protože poločas většiny SSRI je více než jeden den.

Vedlejší účinky

Vedlejší účinky zahrnují některé poruchy orgánů trávicího systému - nevolnost, zvracení. Při použití selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu lze pozorovat následující:

  • úzkost;
  • úzkost;
  • závratě;
  • únava;
  • poruchy spánku;
  • sexuálních poruch.

Reakce na blokátory závisí na individuálních vlastnostech organismu.

Pokud má pacient problémy s játry nebo ledvinami, opatrně používejte selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu. Receptory serotoninu se nacházejí v lidském těle, nejen v mozku, ale také v míše. Existuje mnoho v zažívacím traktu, dýchacích cestách, na stěnách cév. Při použití inhibitorů se vyvíjejí výše uvedené stavy, které obvykle projdou po měsíci. To znamená, že vedlejší účinky jsou pozorovány pouze v časných stadiích užívání inhibitorů.

Vedlejší účinek léků je spojen se zvýšením množství neurotransmiteru serotoninu v mozku, který ovlivňuje duševní aktivitu. Lékařská praxe popisuje výskyt sebevražedných myšlenek, mánie během léčby inhibitory adolescentů. U dospělých pacientů není tento projev prokázán.

Tato reakce je individuální, mezi SSRI si můžete vybrat léky, které neovlivňují aktivaci psychomotorické sféry a mají sedativní účinek.

Pokud režim SSRI zahrnuje velké dávkování, může se vyvinout serotoninový syndrom, který způsobuje záchvaty, horečku a poruchy srdečního rytmu. V tomto případě je lék zrušen. Antidepresiva třetí generace se mohou snadno navzájem nahradit, takže pokud není účinnost léčby, můžete si vybrat jiný lék. Pokud některý člen rodiny použil inhibitory a dosáhl pozitivních výsledků, má smysl zvolit si tento lék.

Pro léčbu komplexních duševních poruch, stavů chronické deprese, SSRI jsou předepisovány společně s jinými léky, například trankvilizéry, tricyklickými antidepresivy. Kombinovaná léčba vyžaduje přísné dodržování doporučení lékaře, pokud jde o režim dávkování a dávkování léků. Známé případy úmrtí při předávkování.

Příprava SSRI

Seznam léků SSRI je rozsáhlý. K dnešnímu dni jsou velmi populární pro léčbu deprese, zlepšení nálady, normalizace spánku. V lékárenské síti jsou tyto léky dostupné a prodávány bez lékařského předpisu. Nejběžnější jsou:

Při výběru léku je třeba analyzovat účinek léku:

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu: Top 10 nejlepších a úplný seznam

Existuje mnoho skupin léků, které jsou zaměřeny na psychotropní korekci v léčbě úzkosti a deprese.

Všechny mají společný mechanismus působení, jehož podstatou je kontrola vlivu určitých neurotransmiterů na stav CNS v závislosti na vzniku onemocnění. Podle studií má centrální nedostatek serotoninu v synoptickém přenosu zvláštní vliv na patogenezi deprese, a to kontrolou toho, která duševní aktivita může být regulována.

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) jsou moderní antidepresiva třetí generace, která jsou pacienty relativně snadno tolerována. Používá se k léčbě depresivních a úzkostných poruch v monoterapii a polyterapii.

Tato skupina léků funguje tak, že udržuje dlouhodobou aktivitu centrálních serotonergních procesů tím, že brání mozku v zachycení serotoninu mozkovými tkáněmi, v důsledku čehož se mediátor akumuluje v receptorové oblasti a působí na ně déle.

Hlavní výhodou SSRI oproti jiným skupinám antidepresiv je selektivní inhibice pouze jednoho typu biogenních aminů, což zabraňuje účinku nežádoucích vedlejších účinků na organismus. To má pozitivní vliv na snášenlivost této skupiny léčiv v těle, díky které se jejich popularita mezi pacienty a odborníky každým rokem zvyšuje.

Mechanismus účinku a farmakologické vlastnosti

Když je serotonin uvolňován z vláken nervových zakončení v oblasti retikulární formace zodpovědné za bdělost, stejně jako limbický systém zodpovědný za kontrolu emocionálního stavu, vstupuje do prostoru zvaného synoptická štěrbina, kde spojuje speciální serotoninové receptory.

Během této interakce neurotransmiter stimuluje buněčné membrány těchto struktur, čímž zvyšuje jejich aktivitu. Výsledkem je, že se tato látka rozpadá působením speciálních enzymů, po čemž jsou její prvky zachyceny zpět strukturami, přes které bylo provedeno její počáteční uvolnění.

Inhibitory zpětného vychytávání projevují svůj vliv na stadium enzymatického rozpadu serotoninu, zabraňují jeho destrukci a přispívají k následné akumulaci a prodloužení jeho stimulačních účinků.

V důsledku zvýšené aktivity neurotransmiteru jsou eliminovány patologické procesy depresivních, úzkostných, úzkostně depresivních a fobických poruch, kompenzace nedostatku emočního chování a regulace duševních stavů.

Oblast působnosti 1. T

Hlavním účelem této skupiny antidepresiv je potlačení různých typů deprese poskytnutím stimulačního účinku na mozkové struktury.

Také SSRI se používají v následujících případech:

  • psychastenické stavy, které jsou úzkostné poruchy osobnosti;
  • psychopathy a neurózy, projevující se hysterickým chováním a snížením psychické a fyzické výkonnosti;
  • syndromy chronické bolesti spojené s psychosomatickými aspekty;
  • panická porucha;
  • obsedantně-kompulzivní poruchy spojené s epizodickými obsedantními myšlenkami, nápady, činy, pohyby;
  • poruchy příjmu potravy - mentální anorexie, bulimie a psychogenní přejídání;
  • sociální fobické zkušenosti spojené s vnímáním chování ve společnosti;
  • posttraumatická stresová porucha;
  • poruchy depersonalizace a derealizace, spojené s porušováním self-vnímání a neschopností kontrolovat jejich chování a přijetí okolní reality;
  • syndrom předmenstruačních zkušeností, jako výsledek psycho-emocionální nestability.

Tato skupina léků je také účinná při léčbě syndromu alkoholismu a abstinence.

Omezení a kontraindikace

Použití antidepresiv pro SSRI je zakázáno v přítomnosti psychostimulačních léků v krvi, ve stavu alkoholické nebo narkotické intoxikace.

Kombinace několika léčiv se serotonergním účinkem je kontraindikována. Použití inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu je také nekompatibilní s anamnézou epilepsie.

Selhání jater a ledvin, stejně jako kardiovaskulární onemocnění ve fázi dekompenzace jsou kontraindikací použití selektivních inhibitorů.

Přítomnost ložisek ischemických lézí nebo maligních nádorových formací v oblasti středního mozku.

Použití SSRI se neprovádí dříve než dva týdny po skončení léčby neselektivními inhibitory monoaminooxidázy.

Zakázáno užívat léky v přítomnosti glaukomu v aktivní fázi. Diabetes mellitus je také kontraindikací pro použití SSRI.

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu jsou nekompatibilní s anticholinesterázovými léčivy, sympatolytiky, heparinem, nepřímými antikoagulancii, narkotickými analgetiky, salicyláty, cholinomimetiky a fenylbutazonem.

Vedlejší účinky

Následující nežádoucí reakce se mohou objevit při užívání selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu (i když mnohem méně často, například při použití tricyklických antidepresiv):

  1. Nevolnost, zvracení, kongesce ve střevech a v důsledku toho zácpa.
  2. Může se objevit úzkost, mánie, úzkost, poruchy spánku nebo nespavost nebo návrat ke zvýšené ospalosti.
  3. Možné zvýšené nervové vzrušení, vznik migrény podobné bolesti hlavy, ztráta zrakové ostrosti, výskyt kožní vyrážky, je možné změnit fázi onemocnění u bipolární poruchy osobnosti s přechodem z depresivní do manické.
  4. Lze pozorovat výskyt třesu, snížené libido, rozvoj extrapyramidových poruch ve formě akatizie, parkinsonismu nebo akutní dystonie. Dochází ke zvýšení produkce prolaktinu.
  5. Při dlouhodobém užívání je možný fenomén ztráty motivace s emocionálním otupením, který je také znám jako apatický syndrom vyvolaný SSRI.
  6. Může se vyvinout Bradykardie, dochází k poklesu sodíku v krvi, což vede k edému.
  7. Při užívání léků během těhotenství jsou možné spontánní potraty v důsledku teratogenních účinků na plod a také vývojových abnormalit v pozdním těhotenství.
  8. Ve vzácných případech je serotoninový syndrom možný s vhodnými mentálními, autonomními a neuromuskulárními poruchami.

Informace za úplatu

Podle nedávných studií je léčba endogenních depresí v adolescenci účinná a bezpečná při použití antidepresiv skupiny SSRI jako terapie, vzhledem k absenci takových vedlejších účinků jako při užívání tricyklických léků.

Předvídatelný terapeutický účinek nám umožňuje zajistit pro tuto skupinu pacientů správnou léčbu, a to navzdory atypické symptomatologii depresí tohoto věku spojených s neurobiologickými změnami v adolescentním období.

SSRI umožňují již v počátečních fázích léčby zabránit exacerbaci stavu a snížit význam sebevražedného chování, které je typické pro osoby trpící juvenilní depresí.

Dále se ukázalo, že inhibitory zpětného vychytávání serotoninu jsou účinné při léčbě poporodní deprese, mají pozitivní účinek na menopauzální syndrom ve formě úzkosti a deprese, což umožňuje použití antidepresiv jako náhradu hormonální terapie.

TOP 10 nejoblíbenějších produktů skupiny SSRI

Deset selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu, které jsou zaslouženě populární mezi pacienty a lékaři:

  1. Fluoxetin. Spolu se zvýšením serotonergního vlivu na princip negativní zpětné vazby není téměř žádný vliv na akumulaci norepinefrinu a dopaminu. Mírně působí na cholinergní a histominové receptory H1. Při aplikaci se dobře vstřebává, maximální dávka v krvi od okamžiku podání je zaznamenána po 6-8 hodinách. Může způsobit ospalost, nechutenství, snížené libido, nevolnost a zvracení.
  2. Fluvoxamin. Je to antidepresivum s anxiolytickým účinkem. Vyznačuje se také slabým anticholinergním účinkem. Biologická dostupnost léčiva je 50%. Již čtyři hodiny po užití léku lze zaznamenat maximální terapeutickou dávku v krvi. V játrech dochází k metabolismu s následnou tvorbou účinné látky norfluoxetinu. Jsou možné manické stavy, xerostomie, tachykardie, artralgie.
  3. Sertralin. Používá se v těžkých depresivních podmínkách a je považován za nejvyváženější lék ze skupiny. Nástup účinku je zaznamenán 2-4 týdny po zahájení léčby. Když obdržíte, může být pozorována hyperkinéza, edém a také fenomén bronchospazmu.
  4. Paroxetin. Převažují anxiolytické a sedativní účinky. Maximální dávka účinné látky se zcela absorbuje zažívacím traktem a stanoví se po 5 hodinách. Hlavní použití bylo zjištěno v panických a obsedantně-kompulzivních stavech. Neslučitelné s inhibitory MAO. Při užívání s nepřímými koagulanty se zvyšuje krvácení.
  5. Citalopram. Spolu se serotoninem blokuje adrenergní receptory, histomin a m-cholinergní receptory. Během 2 hodin po podání může být zaznamenána maximální koncentrace. Možný třes, migréna, poruchy močení a ortostatická hypotenze.
  6. Trazodon Kombinuje anxiolytické, sedativní a timoneleptichesky účinky. Jedna hodina po podání jsou zaznamenány maximální hladiny v krvi. Používá se k potlačení úzkosti a neurotických endogenních depresí.
  7. Escitalopram. Používá se v patologii chování mírné a střední závažnosti. Znakem léku je nedostatek účinku na jaterní buňky, který umožňuje kombinovat Escitalopram s jinými léky. Možná trombocytopenie, anafylaktický šok, zhoršená produkce vazopresinu.
  8. Nefazodon. Používá se při poruchách spánku, úzkosti a depresích různé závažnosti. Nemá žádný inhibiční účinek na sexuální funkce. Může způsobit nadměrné pocení, sucho v ústech, ospalost.
  9. Paxil. Nemá sedativní účinek. Používá se pro středně těžkou depresi. S využitím možné sinusitidy, otoků obličeje, zhoršení depresivních stavů, změn v kvalitě semenných tekutin, agrese.
  10. Serenata. Poskytování antidepresivních účinků neporušuje psychomotorické funkce. Používá se jako prevence depresivních epizod. Může způsobit bolest v hrudní oblasti, tinnitus, bolesti hlavy, dyspepsii a dušnost.

Kompletní seznam léků dostupných v roce 2017

Úplný seznam SSRI, který se skládá ze všech účinných látek ze skupiny, jakož i přípravků na nich založených (obchodní názvy).

Strukturní vzorce populárních SSRI (clickable)

Léky na bázi fluoxetinu;

Tato skupina léků má stimulační a timoanaleptický účinek. Používá drogy pro různé typy deprese.

Přípravky na bázi fluvoxaminu:

Léky specificky inhibují zpětné vychytávání serotoninu a mají anxiolytický účinek. Používá se k prevenci a léčbě obsedantně-kompulzivních poruch. Mají také vliv na adrenergní, histominové a dopaminové receptory.

Léky na bázi paroxetinu:

Skupina má anxiolytické a sedativní vlastnosti. Účinná látka má bicyklickou strukturu, která ji odlišuje od ostatních léčiv.

S dlouhým průběhem farmakokinetických vlastností se nemění. Hlavní indikace se týkají endogenních, neurotických a reaktivních depresí.

Produkty na bázi sertralinu:

  • Aleval;
  • Centrum;
  • Zoloft;
  • Serlift;
  • Serenata;
  • Stimuloton;
  • Thorin.

Tato podskupina léčiv se používá pro obsedantně kompulzivní poruchy. Nemá sedativní účinek a nemá žádný vliv na jiné receptory než serotonergní. Používá se jako prevence relapsů depresivních stavů.

Produkty na bázi Tsitalopramu:

Skupina má minimální vliv na účinky třetích osob na dopaminové a adrenergní receptory. Hlavní terapeutický účinek je zaměřen na korekci emocionálního chování, vyrovnávání pocitů strachu a dysforie. Terapeutický účinek jiných antidepresivních skupin může být zvýšen při interakci s deriváty citalopramu.

Léky na bázi estsitalopramu:

Léky se používají pro panické stavy. Maximální terapeutický účinek se vyvíjí 3 měsíce po zahájení užívání této skupiny léků SSRI. Léky prakticky neinteragují s jinými typy receptorů. Většina metabolitů se vylučuje ledvinami, což je charakteristickým znakem těchto derivátů.

Obecný léčebný režim

Přípravky ze skupiny selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu se používají 1krát denně. To může být jiné časové období, ale nejčastěji se příjem přijímá ráno před jídlem.

Účinek léku nastává po 3-6 týdnech nepřetržité léčby. Výsledkem reakce organismu na léčbu je regrese symptomů depresivních stavů, po jejichž úplném potlačení terapeutický průběh pokračuje po dobu 4 až 5 měsíců.

Za zmínku stojí také to, že v přítomnosti individuální intolerance nebo rezistence organismu, projevené v nepřítomnosti pozitivního výsledku během 6 až 8 měsíců, je skupina antidepresiv nahrazena jinou. Dávka léčiva najednou závisí na derivátu látky, obvykle se pohybuje v rozmezí od 20 do 100 mg za den.

Ještě jednou o varováních!

Antidepresiva jsou kontraindikována v případě renální a hepatální insuficience v důsledku porušení eliminace metabolitů léčiva z těla, v důsledku čehož se stává toxickou otravou.

Je nutné pečlivě aplikovat inhibitory zpětného vychytávání serotoninu na osoby, jejichž práce vyžaduje vysokou koncentraci a pozornost.

U onemocnění způsobujících třes, jako je Parkinsonova choroba, mohou antidepresiva posílit negativní kliniku, která může negativně reagovat na stav pacienta.

Vzhledem k tomu, že inhibitory mají teratogenní účinek, nedoporučuje se, aby byly podávány během těhotenství a kojení.

Také byste měli vždy pamatovat na abstinenční syndrom, což je komplex negativních symptomů, které se vyvíjejí s ostrým ukončením léčby:

Tyto jevy se mohou objevit v reakci na náhlé přerušení léčby. Aby se takovým situacím zabránilo, mělo by se dávkování léků postupně snižovat během jednoho měsíce.

Selektivní inhibitory serotoninu zjistily, že jsou široce používány vzhledem k absenci mnoha nežádoucích reakcí spojených s použitím jiných antidepresivních skupin.

Léky SSRI jsou předepisovány pro různou závažnost depresivních poruch, s prakticky žádnými omezeními v oblasti psychiatrické praxe.

Tyto léky však mají své vlastní nevýhody, které se projevují v neúplné znalosti všech jejich vlastností a přítomnosti určitých vedlejších účinků, které jsou charakteristické pouze pro SSRI.

Vliv selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu na náladu

Serotonin je jedním z mediátorů nervového systému. Je také považován za hormon štěstí, protože má velmi pozitivní vliv na emoce člověka. Tento BAS je tvořen aminokyselinou tryptofan, která přichází zvenčí s jídlem.

Syntéza serotoninu se vyskytuje v epifýze. Jako mediátor se serotonin podílí na přenosu impulsů mezi neurony, čímž přenáší informace do různých částí mozku. Vzhledem k serotoninovým receptorům má serotonin schopnost regulovat a kontrolovat většinu procesů probíhajících v orgánech a systémech. To je možné, protože serotoninové receptory se nacházejí nejen v neuronech, ale také v cévních stěnách, gastrointestinálním traktu a svalech bronchiálních stěn. Přenos pulsu probíhá elektricky, v přechodu iontů mezi neurony.

Za co je zodpovědný hormon štěstí?

Za prvé, za práci neuronů. V centrálním nervovém systému je zodpovědný za:

  • dobrá nálada;
  • paměť;
  • kognitivní funkce;
  • reguluje chuť k jídlu;
  • potraviny a sexuální;
  • sociální chování jedince.

Jednou z jeho velkých funkcí je, že melatonin, spánkový hormon, se vyrábí ze serotoninu. Serotonin je tedy přímo zapojen do cirkadiánních rytmů - spánku a bdělosti.

Když se nedostatek melatoninu vyvíjí nespavost. Také serotonin se podílí na termoregulaci, štítné žláze, zvyšuje produkci TSH v hypofýze. Serotonin také zvyšuje produkci inzulínu, což zvyšuje tryptofan. Proto, po jídle čokolády, vaše nálada se zvýší: glukóza v krvi stoupá - inzulín stoupá - tryptofan stoupá - stoupá serotonin.

Serotonin zvyšuje syntézu prolaktinu a sekreci mléka, je zodpovědný za správný průběh těhotenství, porodu a kontrakce dělohy během nich.

Podílí se na normální střevní peristaltice, stimuluje rychlost dýchání, zvyšuje srážlivost krve, snižuje citlivost na bolest, zvyšuje odolnost vůči stresu. Přebytek serotoninu však zveličuje pozitivní, což není příliš dobré.

Co se stane, když nedostatek serotoninu

S jeho nedostatkem osoby se objeví úzkost, podrážděnost. Osoba se stává citlivou na bolest, biorytmy se ztratí, práce centrálního nervového systému je narušena. Hlavním projevem je vývoj migrenózní bolesti a deprese, syndromů obsedantně-kompulzivních poruch, které mohou být způsobeny vizuálními iluzemi.

Antidepresiva

Chcete-li dostat osobu z deprese, musíte se uchýlit k jmenování různých psychotropních léků; mezi nimi jsou antidepresiva nové generace - SSRI. Interpretace znamená: selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu.

Co mohou dát? Jak se ukazují? Jsou schopni zlepšit náladu, zbavit člověka od takových negativních momentů, jako je úzkost a apatie, melancholie a emocionální stres.

Dělají člověka stres-rezistentní, obnovit biorytmy, stabilizovat spánek a zlepšit chuť k jídlu.

Mechanismus účinku SSRI

Abychom porozuměli mechanismu jejich působení, stojí za to připomenout fyziologii centrálního nervového systému. V místech přenosu impulsů mezi neurony existuje synaptická štěrbina, kde se uvolňuje serotonin, který nese informaci.

Co se stane dál: zprostředkovatel předal signál, jeho role skončila. Nyní musí být vyloučen pro zbytečné na principu Moor udělal svou práci - Moor může odejít. Faktem je, že pokud mediátor není odstraněn a zůstává na postsynaptické membráně, bude to rušit tok nových informací z nových signálů.

Odstranění nežádoucích mediátorových molekul probíhá několika způsoby: difuzí, enzymatickým štěpením a opětovným použitím reuptake - reuptake serotoninu. Tyto reakce jsou velmi složité a není třeba je ucpávat. Stačí vědět, že SSRI pouze blokují inhibici těchto molekul a prodlužují účinek serotoninu, akumulují se a směřují do krevního oběhu.

Selektivita inhibitorů se projevuje tím, že selektivně působí pouze na receptory serotoninu. Serotonin se tedy již nemůže vrátit do své buňky, jeho signál jde do jiných buněk, které jsou ve stavu inhibice a deprese.

Jsou aktivovány a deprese postupně změkčuje a snižuje. Samotný serotonin v synaptické štěrbině se zvyšuje a jde do krevního oběhu, a to i na jiné receptory.

Poločas léků trvá asi den a vylučuje se ledvinami. Stupeň účinnosti této skupiny antidepresiv se liší.

Seznam SSRI a jejich účinek

Léky jsou považovány za antidepresiva 3. generace. Mají určité výhody a nevýhody. Farmakologický účinek se projevuje při korekci depresivního pozadí, snížení úzkosti a deprese, některých fobií, zlepšení chuti k jídlu, mírného analgetického účinku.

Výhoda inhibitorů spočívá v tom, že jsou snáze snášeny pacienty, nedávají kardiotoxický účinek, neexacerbují glaukom, nevedou k závažné sedaci a hypotenzi, což je typické například u tricyklických antidepresiv, jako je amitriptylin). SSRI mohou být podávány ambulantně. Mohou být také předepsány, pokud existují kontraindikace užívání TCA.

Nejoblíbenější jsou: Fluoxetin, Prozac, Paroxetin, Citalopram, Indalpin, Sertralin, Fluvoxamin, Femoxetin atd. Výsledek léčby se neobjeví okamžitě, až po 4-5 týdnech.

Stimulace serotoninových receptorů jejich excitací po celou dobu podávání SSRI také poskytuje vedlejší účinky jako dvouhlavý meč: protože receptory jsou velmi široce zastoupeny v různých orgánech, při dlouhodobém podávání SSRI se vyskytují dyspeptické projevy: nevolnost a zvracení, abnormální stolice, dokonce gastrointestinální krvácení; sexuální poruchy, jako je anorgazmie, opožděná ejakulace. Nespavost (každý 4-5 pacient), úzkost může být zaznamenána. Porušení gastrointestinálního traktu je vyznačeno po 1 až 2 týdnech příjmu, poté projdou. Porušení centrálním nervovým systémem je mnohem odolnější.

Indikace

Kromě deprese jsou SSRI předepsány pro sociální fobii, úzkostnou neurózu, záchvaty paniky, posedlosti, anorexii, stres po zranění a chronickou algii. V obecné praxi jsou předepisovány pro nekontrolovanou chuť k jídlu, obezitu, PMS, hraniční poruchy, alkoholismus.

Názory na účinnost SSRI se liší: psychiatři v Rusku věří, že selektivní inhibitory pomáhají lépe v mírných formách deprese - mírné a mírné; s menším efektem. Ale na Západě v každém směru dokazují účinnost těchto léků v jakékoliv formě depresivních poruch.

Proč nejsou SSRI kombinovány?

Současné použití inhibitorů a jiných léčiv nese velké riziko. SSRI nelze kombinovat s MAOI, způsobuje serotoninový syndrom - jednu z nejzávažnějších komplikací u pacienta. S kombinací TCA a SSRI TCA snižují dávkování, jinak se jejich počet může zvýšit a může se objevit toxický účinek.

Soli lithia - zvyšují serotonergní účinky SSRI a nepříjemné účinky samotného lithia jsou výraznější. SSRI se současným použitím s neuroleptiky zvyšují extrapyramidové poruchy, protože zvyšují obsah antipsychotik v krevním séru.

Totéž platí pro takové neuroleptika jako rispolept (atypické). SSRI nelze kombinovat s aspirinem a nesteroidními protizánětlivými léky, antitrombocytárními přípravky, zvyšuje riziko gastrointestinálního krvácení. NSAID navíc významně snižují účinek SSRI. Kombinace skupiny s ethanolem, sedativy, barbituráty - zvyšuje jejich vliv na centrální nervový systém.

Serotoninový syndrom

Jedná se o potenciálně potenciálně smrtelný stav - možná nejzávažnější vedlejší účinek použití SSRI. Vyvíjí se v kombinaci s antidepresivy serotonergního účinku - například MAOI.

Klinický obraz má příznaky 3 skupin:

  1. Ze strany centrální nervové soustavy, ANS a neuromuskulárního aparátu.
  2. Na straně CNS jsou jakékoliv projevy vzrušení: dysforie, agitace, hypománie a úzkost, dyssomnie a halucinace, zmatenost a delirium.
  3. Na straně ANS - příznaky dyspepsie - rachot v břiše, zvracení a nevolnost, ztráta stolice, bolest břicha; horečka, zimnice, hyperhidróza, cephalgie, slinné žlázy a slzení, mydriáza, tachykardie, apnoe, skoky v krevním tlaku.

Neuromuskulární poruchy: křeče, zvýšené reflexy - nejčastější jsou tyto 2 symptomy; narušení chůze, koordinace, parestézie, svalové napětí k ztuhlosti, spazmus žvýkacích svalů, třes celého těla.

V této souvislosti se vyskytují poruchy kardiovaskulárního systému, závažná myopatie s destrukcí svalové tkáně (rabdomyolýza), výskyt myoglobinu v moči - objevuje se při rozpadu proteinu, akutním selháním ledvin, jaterní insuficienci, zvýšené hladině draslíku v krvi, nebezpečné formě poruchy CSHR vůči oxidaci (acidóza), aspiraci pneumonie, NK, mrtvice, pád bílých krvinek a krevních destiček, křeče. Aby se předešlo takové komplikaci, musíte dodržovat některá opatření: mezi užíváním drog různých skupin musí být nejméně 2 týdny.

Stejný princip by měl být dodržen při předepisování léků z jedné skupiny. Interval 5 týdnů by měl být po vysazení Fluoxetinu a jmenování ireverzibilního IMAO, pro starší osoby - 8 týdnů. S obráceným převodem - 4 týdny.

Při prvním příznaku komplikace jsou všechny léky okamžitě zrušeny. Pak může dojít k samovolnému odstranění projevů během 24 hodin. Provádí se také symptomatická léčba stavu. V závažných případech jsou předepisováni antagonisté serotoninu; infuzní terapie; opatření ke snížení teploty, mechanické ventilaci, snížení krevního tlaku, svalových relaxancií.

Kontraindikace při použití SSRI

Individuální intolerance, mánie, příjem MAOI, gestace a HB, epilepsie. Také neexistují žádné předpisy pro ty, kteří měli v anamnéze mánie, spouštěné antidepresivy. Kontraindikace jsou akutní selhání ledvin, selhání jater; ataky glaukomu; přítomnost ulcerózních lézí gastrointestinálního traktu; alkohol a další intoxikace.

Zrušovací syndrom

Abstinenční syndrom je charakteristický nejen pro SSRI, ale také pro všechny antidepresiva. Zároveň jsou zaznamenány somatické a mentální symptomy. Vyskytují se s ostrým jednostupňovým vysazením léčiva a jsou pacienty těžce snášeny.

Mají jen 5-6 týdnů. Navíc čím kratší je poločas užívání léčiva, tím závažnější je abstinenční syndrom. K tomuto syndromu dochází zejména při užívání paroxetinu, následovaného fluvoxaminem.

Jaké jsou příznaky? Slabost a cephalgie, závratě, nevolnost a zvracení, průjem, bolesti svalů, parestézie, třes, nespavost, nestabilní chůze, nepřiměřená úzkost a podrážděnost, agitace, výkyvy nálady, záchvaty paniky a arytmie.

Úzkost a deprese dávají stejné abstinenční příznaky. V takových případech se lék obnovuje a postupně se odstraňuje. Aby se zabránilo tomuto syndromu, léčiva by měla být postupně přerušena, během jednoho měsíce, ne méně.

Kritika

Mnoho zahraničních kritiků tvrdí, že neexistuje žádný důkaz, že kořen deprese je nedostatek serotoninu. Hypotéza serotoninu je tedy nesprávná. Stejná nedůvěra způsobuje účinky SSRI. Tuto práci však široce využívají výrobci a inzerenti. Řada amerických a anglických slavných psychiatrů zpochybňuje teorii serotoninu.

Pro takový názor existuje mnoho důkazů. Některé klinické studie ukázaly souvislost mezi užíváním fluoxetinu, sertralinu a paroxetinu a vznikem u pacientů s nepřátelstvím, tendencí k sebezničení, agresivitou. Mnoho farmaceutických společností vyrábějících SSRI tyto skutečnosti skrývá a značně podceňuje.

To bylo objeveno nezávislými výzkumníky a odborníky FDA (Food and Drug Administration). K takovým vedlejším účinkům dávají velmi vágní název - emoční labilitu. Je třeba poznamenat, že počet sebevražd v Americe vzrostl od konce 50. let, kdy se na trhu začaly objevovat první antidepresiva.

V roce 2000 bylo v této věci mnoho senzačních případů. výše soudního odškodnění, například za vedlejší účinky Prozacu, dosáhla 50 milionů dolarů. Údaje WHO také ukazují, že pacienti užívající Paroxetin mají ve srovnání s jinými antidepresivy velmi závažné abstinenční příznaky. Společnost GlaxoSmithKline, která vyrábí paroxetin, velmi dlouho a tvrdohlavě popírala možnost závislosti na drogě.

Totéž platí pro ostatní výrobce SSRI - Eli Lilly a Company a Pfizer. V roce 2002 vydala FDA varování a Mezinárodní federace farmaceutických výrobních asociací, která v USA oznámila televizi o takových podvodech farmaceutických společností. Byly podány stovky soudních sporů, ačkoli společnosti ujistily, že tyto projevy jsou výsledkem deprese samotné nebo jsou způsobeny předávkováním antidepresivy.

Materiály BBC v roce 2002 také uvedly, že paroxetin způsobuje agresi, tendenci k sebevraždě, sebevraždy. Právníci žalobců studovali interní dokumentaci společností a odhalili skutečnost, že GlaxoSmithKline, již v roce 1989, měl informace o 8násobném zvýšení rizika sebevraždy při užívání svých výrobků.

Faktem je, že zpětné vychytávání serotoninu není tak jednoduché a dobré, jak se zdá na první pohled. Presynaptické neurony jsou unclaimed a vylučují serotonin, a opravdu méně, a postsynaptic neurons být už necitlivý na to.

Po 4-5 týdnech užívání selektivních inhibitorů není úsilí mozku kompenzovat a vyrovnat biochemickou situaci neúčinné, objevují se vedlejší účinky. Například přebytek serotoninu vede k mánii. K odstranění vedlejších účinků jsou stále předepisovány nové léky a v práci neuronů se objevují dlouhodobé negativní změny.

Se zrušením léku serotonin rychle klesá a není nic, co by ho kompenzovalo. Presynaptické synapsy ji již dostatečně nevylučují a postsynapsy nemají potřebný počet receptorů. Sebevražedné postoje a mánie se často vyskytují u dospívajících a dětí po užití SSRI. Dospělé sebevražedné chování je stále předmětem studie. To vše naznačuje, že při předepisování SSRI musí lékař přistoupit ke každému pacientovi individuálně a neustále sledovat jeho stav. Dnes, SSRIs být docela populární antidepresiva a být široce předepsaný v Rusku.

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI): názvy a popisy léčiv

K dnešnímu dni existuje mnoho různých druhů léků, jejichž působení je zaměřeno na centrální nervový systém. V depresivních nebo jiných poruchách osobnosti, léky byly široce používány zbavit pacienta deprese, letargie, apatie, úzkost a podrážděnost, zatímco zlepšuje jeho náladu.

Mechanismus účinku většiny antidepresiv je spojen s korekcí hladiny některých neurotransmiterů, zejména serotoninu, dopaminu a norepinefrinu. Podle studií provedených v první polovině 20. století se jedná o změnu poměru neurotransmiterů, která vede ke vzniku příznaků klinické deprese a dalších duševních onemocnění. Nedostatek serotoninu v synapsiách hraje zvláštní roli v nástupu a rozvoji duševních poruch. Působením na tuto vazbu je možné kontrolovat průběh depresivních poruch.

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) působí udržováním dlouhodobé serotonergní transmisní aktivity tím, že brání zachycení neurotransmiteru serotoninu nervovou tkání.

Serotonin, který se hromadí v synaptické štěrbině, má delší účinek na specifické receptory, což zabraňuje depleci synaptického přenosu.

Synapse je speciální struktura, která se tvoří mezi dvěma neurony nebo mezi neuronem a efektorovou buňkou. Jeho funkcí je přenos nervových impulzů mezi dvěma buňkami.

Hlavní výhodou antidepresiv v této skupině je selektivní a řízená inhibice výhradně serotoninu, která pomáhá předcházet rozvoji velkého množství vedlejších účinků na tělo pacienta. Léčiva ze skupiny SSRI patří k nejmodernějším a klinicky účinným a relativně snadno snášeným pacientům.

Dnes jsou kromě léků ze skupiny SSRI izolována následující antidepresiva:

Skupina

Mechanismus působení

Zástupci

Tricyklická antidepresiva (TCA)

Blokovat reuptake určitých neurotransmiterů presynaptickou membránou

Amitriptylin, Imipramin, Clomipramin, Maprotiline, Mianserin, Trazodone

Inhibitory monoaminooxidázy (MAOI)

Inhibujte monoamin oxidázu - enzym obsažený v nervových zakončeních. Biologicky aktivní látky tak zabraňují destrukci serotoninu, dopaminu, norepinefrinu, fenylethylaminu a dalších monoaminů tímto enzymem.

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání norepinefrin

Selektivně zabraňují výskytu "deficitu" norepinefrinu v synapsích

Reboxetin (lék není dostupný v Rusku)

Inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu (SNRI)

Inhibují příjem serotoninu i norepinefrinu, aniž by se podílely na změnách koncentrace jiných neurotransmiterů.

Milnacipran, Mirtazapin, Venlafaxin

Antidepresiva jiných skupin

Mají různé mechanismy působení v závislosti na konkrétním léčivu.

Ademetionin, Tianeptin a další.

Serotonin je uvolňován z nervových zakončení v oblasti retikulární formace, která je zodpovědná za bdělost, a v oblasti limbického systému, který reguluje emocionálně-behaviorální sféru.

Poté, co serotonin opouští tyto oblasti, je přenesen do synaptické štěrbiny - zvláštního prostoru mezi pre- a postsynaptickými membránami. Tam se neurotransmiter snaží spojit specifické serotoninové receptory.

V důsledku řetězce komplexních fyzikálně-chemických transformací serotonin excituje buněčné membrány retikulární formace a limbický systém, selektivně zvyšuje jejich aktivitu. Při působení specifických enzymů dochází k rozpadu serotoninu, po kterém jsou jeho složky pasivně zachyceny stejnými prvky, které byly zodpovědné za jeho uvolnění na samém počátku výše popsaného řetězce.

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu ovlivňují jeho strukturu, zabraňují jeho destrukci s následnou akumulací a prodloužením efektorových akcí, které stimulují nervový systém.

V důsledku zvýšení aktivity tohoto neurotransmiteru jsou patologické vazby vývoje depresivních, úzkostných, úzkostně depresivních a jiných duševních poruch zastaveny regulací emocionálně-mentálních funkcí mozku.

Hlavní indikací pro předepisování a užívání antidepresiv bez ohledu na jejich příslušnost je léčba a prevence deprese, včetně bipolární poruchy osobnosti.

Kromě toho jsou v praxi psychiatrů předepisovány antidepresiva k nápravě jiných poruch centrálního nervového systému:

  1. 1. Panické podmínky.
  2. 2. Neurózy různého původu.
  3. 3. Obsedantně kompulzivní poruchy.
  4. 4. Enuréza.
  5. 5. Chronické syndromy bolesti.
  6. 6. Korekce poruch spánku.

Existují případy účinného užívání léčiv ze skupiny antidepresiv pro komplexní léčbu závislosti na tabáku, mentální bulimii, časné ejakulaci. S mírnou depresí se nedoporučuje jmenování SSRI, protože nežádoucí účinky spojené s užíváním antidepresiv mohou převažovat nad přínosy jejich užívání. Za výjimku se považují klinické případy, kdy je jiná léčba neúčinná, stejně jako středně závažná až závažná deprese. Příjem drog této skupiny nezpůsobuje závislost

  1. 1. Individuální nesnášenlivost vůči drogám.
  2. 2. Otrava alkoholem a drogami.
  3. 3. Těhotenství a kojení.
  4. 4. Tyreotoxikóza.
  5. 5. Trvalá arteriální hypotenze.
  6. 6. Podávání společně s jinými léky typu serotonergního účinku (neuroleptika a trankvilizéry).
  7. 7. Pacient má v anamnéze epilepsii.
  8. 8. Selhání ledvin a jater.
  9. 9. Kardiovaskulární onemocnění ve fázi dekompenzace (akutní a zotavovací období infarktu myokardu, dekompenzované srdeční vady)

Riziko vedlejších účinků a jejich závažnost při užívání antidepresiv ze skupiny SSRI je významně nižší než při použití TCA. Mezi nežádoucí účinky patří:

  1. 1. Dyspeptické poruchy (nevolnost, zvracení, zácpa).
  2. 2. Poruchy spánku (nespavost nebo ospalost).
  3. 3. Vznik úzkosti (mánie, úzkost), zvýšená nervová vzrušivost.
  4. 4. Migréna podobná charakteru.
  5. 5. Ztráta zrakové ostrosti.
  6. 6. Vzhled kožních vyrážek.
  7. 7. V případě předepisování léčiv pro depresivní-manickou poruchu osobnosti je možné přejít z jedné fáze do druhé.
  8. 8. Parkinsonismus, třes, snížené libido, erektilní dysfunkce.
  9. 9. Apatický syndrom vyvolaný SSRI - ztráta motivace s otupením emocí.
  10. 10. V případě použití antidepresiv během těhotenství existuje hrozba potratu a abnormalit plodu

Podle zahraničních studií je jmenování SSRI jako hlavního léku účinné při léčbě deprese dětí a adolescentů v důsledku absence širokého spektra kontraindikací, vedlejších účinků (nežádoucích účinků) a nežádoucích účinků, jako je tomu při jmenování tricyklických antidepresiv (TCA).

Schopnost "předvídat" terapeutický účinek léčiv umožňuje nejpřesněji as nižším rizikem vedlejších účinků přiřadit léčbu této skupině pacientů. SSRI poskytují příležitost zastavit symptomy nemoci, zabránit období exacerbace a korigovat chování pacientů, kteří jsou náchylní k sebevraždě, což je zvláště důležité u pacientů s juvenilní depresí.

Navíc, selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu jsou extrémně účinné při léčbě poporodní deprese, mají pozitivní vliv na ženy s menopauzálním syndromem, protože snižují úzkost a zmírňují bolestivé myšlenky.

Léky SSRI - jak působí, vlastnosti, seznam prostředků

Léky skupiny SSRI se používají při léčbě depresivních stavů. Farmakologická skupina je reprezentována širokým seznamem účinných látek a ještě větším seznamem obchodních názvů, protože stejná látka skupiny SSRI může být vyráběna pod různými obchodními názvy v závislosti na farmaceutické společnosti. Vlastnosti léčiv, jejich vedlejší účinky a kontraindikace pro použití jsou stejné pro všechny členy skupiny.

SSRI jsou selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, antidepresiva třetí generace, která se používají při léčbě depresivních stavů a ​​úzkostných poruch. Tyto léky jsou relativně snadno snášeny, na rozdíl od tricyklických antidepresiv, které mohou způsobovat anticholinergní vedlejší účinky:

  • zácpa;
  • rozmazané vidění;
  • anorgasmie;
  • atony močového měchýře;
  • zvýšený nitrooční tlak;
  • zánět spojivek;
  • tachykardie;
  • zvýšené pocení;
  • závratě.

Při léčbě SSRI je riziko hypotenze a toxických účinků na srdce podstatně nižší než riziko TCA. SSRI jsou klasifikovány jako léky první linie a používají se v mnoha zemích po celém světě. Tyto léky jsou často předepisovány pacientům, kteří mají kontraindikace k léčbě tricyklickými antidepresivy.

Následující léčiva patří do skupiny selektivních inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu:

Účinná látka

Obchodní jméno

Prodep, Fluxen, Fluoxetin, Prozac, Fluval, Fluksonil, Flunisan, Depreks

Adepress, Cloxet, Xet, Paroxin, Paxil, Rexetin, Luxôtil

Ascentra, Depralin, Zaloks, Zoloft, Serlift, Sertraloft, Solotik, Emoton, Stimuloton, Adjuvin, Debitum-Sanovel, A-Depresin

Deprivox, Fevarin, Fluvoxamin Sandoz

Tsitol, Auropram, Tsitalostad, Oropram, Tsipramil, Tsitalam, Tsiteheksal, Pram

Anxiosan, Depresan, Lenuxin, Elycea, Escit, Cytoles, Tsipralex, Precipra, Pandep, Medopram, Essobel, Epracade, Tsipram

Všechny léky skupiny SSRI jsou na předpis, protože se týkají seznamu B.

Pro těžkou depresivní poruchu se doporučuje použití skupiny léků SSRI. Léky v této skupině jsou také účinné pro:

  • úzkostná neuróza;
  • panická porucha;
  • sociální fobie;
  • obsedantně kompulzivní porucha;
  • syndrom chronické bolesti;
  • stažení alkoholu;
  • posttraumatická stresová porucha;
  • depersonalizace;
  • bulimie.

Výběr prostředků provádí pouze kvalifikovaný odborník. Self-léky s SSRIs je plná řady vedlejších účinků a zhoršení zdraví.

Úspěch léčby deprese léky ze skupiny SSRI do značné míry závisí na tom, jak těžký a dlouhodobý je pacient deprese. V několika studiích provedených Úřadem pro potraviny a léčiva ve Spojených státech bylo zjištěno, že pacienti s těžkými formami deprese pociťují výraznější zlepšení zdravotního stavu než pacienti s mírnou a mírnou depresí.

Výzkumníci z Ruska hodnotí účinnost SSRI v boji proti depresi trochu jinak. Při léčbě mírné a střední deprese lze SSRI porovnat s TCA. Použití SSRI je tedy důležité pro neurotické symptomy, úzkost a fobie.

Léky v této skupině začínají působit spíše pomalu: první terapeutické účinky lze pozorovat do konce prvního měsíce léčby. Někteří zástupci, jako je paroxetin a citalopram, projevují svůj účinek do druhého týdne terapie.

Výhodou SSRI nad tricyklickými antidepresivy je, že mohou být okamžitě předepsány v terapeutické dávce, aniž by ji postupně zvyšovaly.

V léčbě deprese v dětství se z celé skupiny používá pouze fluoxetin. SSRI vykazují účinnost při léčbě depresí, které nebyly přístupné léčbě TCA. V tomto případě je zlepšení pozorováno více než polovinu času.

Mechanismus účinku léčiv v této skupině je založen na blokování zpětného vychytávání serotoninu neurony, protože k depresi dochází z důvodu jeho nedostatku. Proto mohou být antidepresiva SSRI účinná při léčbě depresivních stavů jakéhokoliv původu.

Působení jiných léčiv, například tricyklických nebo ze skupiny inhibitorů monoaminooxidázy, je také zaměřeno na zvýšení hladiny serotoninu, ale působí zásadně odlišně. Neuroleptika skupiny SSRI působí na receptory serotoninu, takže jsou potřebné pro korekci fobií, úzkosti, deprese, smutku.

Je třeba poznamenat, že léky této skupiny působí nejen na serotoninové receptory v centrálním nervovém systému, ale také na ty, které jsou v bronchiálních svalech, gastrointestinálním traktu a cévních stěnách. Všichni členové této skupiny mají sekundární farmakologické vlastnosti - účinek na záchvaty norepinefrinu a dopaminu.

Rozdíly této skupiny léčiv jsou navzájem v intenzitě dopadu na neurotransmitery v těle. V závislosti na stupni selektivity je možno zabránit vychytávání serotoninu v určitých receptorových skupinách.

Každé léčivo ze skupiny SSRI má vlastní úroveň selektivity pro receptory serotoninu a pro dopamin, muskarinové a adrenergní receptory.

Zpracování léků SSRI probíhá v játrech. Produkty metabolismu se vylučují ledvinami, proto jsou dysfunkce těchto orgánů u pacientů závažnými kontraindikacemi pro použití SSRI.

Fluoxetin má nejdelší poločas tří dnů po jednom použití a jeden týden po dlouhém. Dlouhý poločas může snížit riziko abstinenčního syndromu.

Většinou jsou pozorovány nežádoucí reakce na části gastrointestinálního traktu a centrálního nervového systému. Nežádoucí účinky podle četnosti výskytu: t


Následující Článek
Coma s diabetem