202 AT-GAD (protilátky proti glutamát dekarboxyláze, autoprotilátky GAD, anti-GAD, GADA)


Marker autoimunní destrukce beta buněk pankreatu.

Protilátky proti GAD (dekarboxyláze kyseliny glutamové) jsou protilátky proti hlavnímu antigenu beta buněk pankreatu, jednoho z typů autoprotilátek, které jsou přítomny u většiny pacientů s diabetes mellitus typu 1 závislým na inzulínu. Svědčí o autoimunitním mechanismu destrukce ostrovního aparátu pankreatu. Takoví lidé mají zvýšené riziko jiných autoimunitních poruch.

Přítomnost autoimunitních markerů v krvi může být detekována měsíce a roky (5-8 let) před tím, než se objeví první klinické příznaky diabetu. Klinické projevy diabetes mellitus 1. typu se objevují až po zničení nejméně 80% buněk vylučujících inzulín. U jedinců bez diabetu s vysokým titrem těchto protilátek je riziko diabetu mellitus 9–10% a podle některých údajů až 45%.

Je třeba mít na paměti, že autoprotilátky proti GAD a další protilátky proti buňkám ostrůvků lze nalézt u 1–2% zdravých jedinců, u kterých se následně nevyvine diabetes mellitus závislý na inzulínu. U pacientů s diabetem typu 2 (nezávislých na inzulínu) může přítomnost protilátek proti GAD znamenat riziko onemocnění, které se stává diabetem závislým na inzulínu.

Tato studie může být navíc užitečná při screeningu žen s gestačním diabetem, aby bylo možné posoudit riziko zhoršení onemocnění, jakož i v pediatrické diabetologii při volbě adekvátní léčby u dětí s diabetem.

Je třeba mít na paměti, že tyto protilátky jsou také nalezeny v jiné nediabetické patologii: syndromu svalové ztuhlosti, u juvenilní revmatoidní artritidy, Sjogrenova syndromu, revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematosus, autoimunitní tyreoiditidy Hashimoto.

Doporučuje se brát biomateriál pro výzkum na prázdný žaludek (mezi posledním jídlem a odběrem krve by měl projít minimálně 8 hodin, nejlépe alespoň 12 hodin; šťáva, čaj, káva (zejména s cukrem) nejsou povoleny, můžete pít vodu).

Obecné pokyny pro přípravu výzkumu naleznete zde >>.

  • Identifikace u pacientů s diabetem 2. typu, u nichž je vysoké riziko rozvoje diabetu 1. typu.
  • Screening u žen s gestačním diabetem pro posouzení rizika progrese onemocnění.
  • V komplexu výzkumů na rozhodnutí o otázce typu diabetu a předpisu inzulínové terapie u dětí.
  • Screening příbuzných (ne diabetiků), potenciálních dárců ledvin nebo části pankreatu.

Interpretace výsledků výzkumu obsahuje informace pro ošetřujícího lékaře a není diagnózou. Informace v této části nelze použít pro vlastní diagnostiku a samoléčbu. Přesná diagnóza je prováděna lékařem s využitím výsledků tohoto vyšetření a nezbytných informací z jiných zdrojů: anamnéza, výsledky dalších vyšetření apod.

Měrné jednotky v nezávislé laboratoři INVITRO: U / ml.

Referenční hodnoty: < 1,0 Ед/мл.

Zvýšení hodnot:

  1. diabetes typu 1;
  2. zvýšené riziko autoimunní destrukce aparátu pankreatu s ostrůvkem s rozvojem diabetu 1. typu;
  3. syndrom svalové ztuhlosti;
  4. revmatoidní onemocnění;
  5. Schengrenův syndrom.

Snížené hodnoty (s dynamickým pozorováním): Chorea Huntington.

Protilátky proti gad v invitro

Váš lékař může vyžadovat vyšetření na anti-GAD nebo protilátky proti glutamátové dekarboxyláze, pokud máte podezření na diabetes typu 1 nebo určitou skupinu onemocnění nervového systému. Jinými slovy, anti-GAD jsou specifické markery těchto onemocnění, a proto pomáhají v jejich diferenciální diagnostice s jinými patologiemi.

V souvislosti se zvýšeným zájmem mnoha čtenářů o rozluštění analýzy na anti-GAD zveřejňujeme na toto téma malý příspěvek. Doufejme, že po přečtení této stránky budou odhaleny všechny nepochopitelné aspekty této otázky a v budoucnu pošleme všem komentátorům k tomuto článku odpověď.

Co je anti-GAD?

Anti-GAD jsou specifické autoprotilátky, jejichž úkolem je potlačit aktivitu hlavního enzymu GABAergních neuronů a buněk beta ostrůvků. V lékařské literatuře můžete také najít další termíny charakterizující tyto protilátky: protilátky proti DHA (dekarboxyláze kyseliny glutamové), protilátky glutamát dekarboxylázy, protilátky anti-GAD, anti-GAD65, dekarboxyláza kyseliny glutamové Ab.

K určení, zda má pacient anti-GAD, je poslán do lékařské laboratoře pro hladovou žilní krev. Před analýzou je zakázáno kouřit. Výsledek obvykle trvá asi 14 dní. Použitá výzkumná metoda: neizotopová imunochemická nebo radioimunoanalytická metoda.

Referenční hodnoty: 0-5 IU / ml. V některých laboratořích jsou přípustné normální hodnoty v rozmezí 0-10 IU / ml.

Proč se anti-GAD zvyšuje u diabetu?

Glutamát dekarboxyláza, tj. GAD enzym, je nezbytná pro tvorbu inhibičního mediátoru nervového aparátu GABA v těle. Enzym je určen pouze v beta buňkách ostrůvků Langerhansových a nervových buněk. Když nastane diabetes mellitus typu 1, glutamát dekarboxyláza začne působit jako antigen. Proto jsou v krvi převážné většiny pacientů (95%) protilátky proti nim (anti-GAD) určeny laboratorním výzkumem.

Protilátky proti GAD samy o sobě nejsou příčinou diabetu autoimunitní geneze, ale odrážejí existující destrukci buněk ostrůvků vylučujících inzulín. Svojí hladinou v krvi lze úspěšně provádět diferenciální diagnostiku různých variant diabetes mellitus, stejně jako posoudit přítomnost autoimunitních lézí ostrovního aparátu.

Na jaký typ diabetu budou protilátky zvýšeny?

Diabetes mellitus je klasifikován jako diabetes typu 1, diabetes typu 2, gestační a další vzácnější formy onemocnění. Diferenciální diagnostika různých možností diabetu má zásadní význam pro jmenování správného léčebného režimu a prognózy. Pacientův krevní test na anti-GAD často slouží jako hlavní diferenciální diagnostický marker.

Ve většině případů je zvýšená hladina anti-GAD stanovena v krvi pacienta nejen v době diagnózy diabetu mellitus. Budou detekovány v krvi po dostatečně dlouhou dobu, což významně odlišuje anti-GAD od jiných protilátkových markerů autoimunitního poškození beta-buněčného aparátu pankreatu (protilátky proti buňkám ostrůvků, protilátky proti inzulínu a protilátky proti tyrosinové fofatáze). V průběhu prvních 180 dnů od zahájení nemoci postupně začíná klesat. O těchto protilátkách budou samostatné publikace, přihlaste se k odběru novinek na speciální stránce.

Zajímavostí je, že anti-GAD je častější u pacientů s diabetes mellitus 1. typu dospělé věkové skupiny a je méně často detekován u nemocných dětí.

Pozitivní výsledek testu na protilátky proti glutamát dekarboxyláze u pacienta s detekovanou hyperglykémií nám umožňuje potvrdit diagnózu diabetu 1. typu. Navzdory tomu může endokrinolog vyžadovat, abyste daroval krev k detekci dalších markerů autoprotilátek destruktivního procesu ve žláze.

Pro rozvoj symptomů charakteristických pro diabetes typu 1 je nezbytné poškození alespoň 80-85% beta buněk. Protilátky proti GAD začínají být detekovány v lidské krvi dlouho před počátečním projevem onemocnění, což pomáhá při posuzování rizika výskytu diabetu autoimunitního původu u lidí se zatíženou dědičností.

Pokud je hladina anti-GAD zvýšena u pacienta, který má blízké příbuzné pacientů s takovou diagnózou, riziko onemocnění v příštích 10 letech se zvýší o 20%. Pokud se kromě anti-GAD v krvi stanoví zvýšená hladina dalších specifických protilátek, riziko onemocnění v příštím desetiletí se zvýší na 90%!

V tomto ohledu musí každý pacient se zavedenou diagnózou „diabetes mellitus 1. typu“ podstoupit další studie, aby se zjistila nebo vyloučila současná autoimunitní patologie.

U některých onemocnění nervové soustavy (ataxie mozečku, syndrom "rigidního člověka", syndrom Lambert-Eaton, epilepsie, paraneoplastická encefalitida, myasthenia gravis) může být také stanovena zvýšená hladina anti-GAD. Současně se titr protilátek obvykle zvyšuje o více než 100 ve srovnání s hladinou u diabetu 1. typu.

Nemělo by se zapomínat, že někdy může být anti-GAD test pozitivní u osoby bez patologie nervu nebo diabetu. To se děje v 8% případů, které, jak vidíte, nejsou vzácné. Další podrobné vyšetření zároveň umožňuje identifikaci jakékoliv jiné patologie autoimunitního původu (Hashimotova tyreoiditida, perniciózní anémie, Gravesova choroba atd.).

Kdy musím analyzovat?

  • pro diagnostiku onemocnění nervového systému;
  • pro rozdíl. diagnóza diabetu typu 2 a 1;
  • potvrdit diagnózu diabetu-lada u dospělých pacientů;
  • předvídat budoucí diabetes typu 1 u lidí s těžkou dědičností.

Kdy je výsledek testu pro anti-GAD pozitivní?

To lze pozorovat v následujících případech:

  • epilepsie;
  • 1 typ diabetu (včetně LADA-diabetes);
  • nystagmus;
  • cerebelární ataxie;
  • syndrom "rigid man" (Mersch-Waltman);
  • myasthenia gravis;
  • Lambert-Eatonův syndrom;
  • zhoubnou anémii;
  • autoimunitní tyreoiditida;
  • difuzní toxická struma;
  • paraneoplastická encefalitida.

V případě pozitivního výsledku pro anti-GAD by pacienti bez stanovené diagnózy diabetu měli být postoupeni pro další laboratorní vyšetření:

  • glykovaný hemoglobin;
  • plazmatická glukóza;
  • C-peptid;
  • Rebergův test (clearance kreatininu);
  • protilátky proti inzulínu;
  • inzulín;
  • protilátky proti buňkám ostrůvků;
  • test tolerance glukózy;

Další laboratorní hodnoty podle potřeby. Otázky k tématu mohou být ponechány níže ve formě komentáře.

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD)

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) jsou autoprotilátky namířené proti hlavnímu enzymu vlastních beta buněk pankreatu a GABAergních neuronů. Jsou specifickým markerem diabetu 1. typu a některými chorobami nervového systému a používají se k diferenciální diagnostice těchto onemocnění.

Ruská synonyma

Protilátky proti dekarboxyláze kyseliny glutamové, protilátky proti GDK.

Anglická synonyma

Anti-GAD65, AT-GAD, protilátky anti-GAD, dekarboxyláza protilátky proti glutamové kyselině, protilátky glutamát dekarboxylázy.

Výzkumná metoda

Měrné jednotky

IU / ml (mezinárodní jednotka na mililitr).

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se připravit na studium?

Nekuřte 30 minut před studiem.

Obecné informace o studii

Glutamát dekarboxyláza (GAD) je jedním z enzymů nezbytných pro syntézu inhibičního mediátoru nervového systému kyseliny gama-aminomáselné (GABA). Enzym je přítomen pouze v neuronech a beta buňkách pankreatu. GAD působí jako autoantigen ve vývoji autoimunitního diabetes mellitus (typ 1 DM). 95% pacientů s diabetem 1. typu může v krvi detekovat protilátky proti tomuto enzymu (anti-GAD). Předpokládá se, že anti-GAD není přímou příčinou diabetu, ale odráží současnou destrukci beta buněk. V laboratorní diagnostice anti-GAD jsou považovány za specifické markery autoimunitních lézí pankreatu a jsou používány pro diferenciální diagnostiku variant diabetu.

Diabetes je chronické progresivní onemocnění charakterizované přetrvávající hyperglykemií, stejně jako zhoršený metabolismus tuků a bílkovin, což vede k rozvoji akutních (například diabetických ketoacidóz) a pozdních (například retinopatických) komplikací. Existují diabetes typu 1 a typu 2, stejně jako vzácnější klinické varianty tohoto onemocnění. Diferenciální diagnostika variant diabetu má zásadní význam pro prognózu a taktiku léčby. Základem diferenciální diagnózy diabetu je studium autoprotilátek namířených proti pankreatickým beta buňkám. Převážná většina pacientů s diabetem 1. typu má protilátky proti složkám vlastního pankreatu. Naopak, tyto autoprotilátky jsou pro pacienty s diabetem 2. typu netypické.

Anti-GAD je zpravidla přítomen v době diagnózy u pacienta s klinickými příznaky diabetu a existuje po dlouhou dobu. To odlišuje anti-GAD od protilátek proti buňkám pankreatických ostrůvků, jejichž koncentrace se postupně snižuje během prvních 6 měsíců onemocnění. Anti-GAD je nejtypičtější u dospělých pacientů s diabetem 1. typu a méně často u dětí. Pozitivní prediktivní hodnota anti-GAD testu je poměrně vysoká, což umožňuje potvrdit diagnózu diabetu 1. typu u pacienta s pozitivním výsledkem testu a klinickými příznaky hyperglykémie. Nicméně se doporučuje definovat jiné autoprotilátky typu 1 specifické pro diabetes mellitus.

Anti-GAD je spojován s autoimunitním poškozením slinivky břišní, která začíná dlouho před vývojem klinických příznaků diabetu 1. typu. Důvodem je skutečnost, že výskyt charakteristických symptomů diabetu vyžaduje zničení 80-90% buněk Langerhansových ostrůvků. Studie anti-GAD proto může být použita k posouzení rizika vzniku diabetu u pacientů se zatíženou dědičnou anamnézou tohoto onemocnění. Přítomnost anti-GAD v krvi těchto pacientů je spojena s 20% zvýšením rizika rozvoje diabetu 1. typu v následujících 10 letech. Detekce 2 nebo více autoprotilátek specifických pro diabetes typu 1 zvyšuje pravděpodobnost onemocnění o 90% v následujících 10 letech. Je třeba poznamenat, že riziko vzniku onemocnění u pacienta s pozitivním výsledkem testu na anti-GAD a absence zátěžové dědičné historie diabetu typu 1 se neliší od rizika vzniku této choroby v populaci.

U pacientů s diabetem 1. typu jsou běžnější další autoimunitní onemocnění, jako je Gravesova choroba, celiakální enteropatie a primární adrenální insuficience. Proto v případě pozitivního výsledku studie anti-GAD a diagnózy diabetu typu 1 jsou nezbytné další laboratorní testy k vyloučení současné patologie.

Vysoká hladina anti-GAD (obvykle více než 100krát vyšší než u diabetu typu 1) je také detekována u některých onemocnění nervového systému, nejčastěji u pacientů s Mersch-Voltmanovým syndromem (syndrom „rigidního člověka“), ataxií mozečku, epilepsií, myastenie, paraneoplastická encefalitida a Lambert-Eatonův syndrom.

Anti-GAD se nachází u 8% zdravých lidí. Zajímavostí je, že jejich dalším vyšetřením je možné identifikovat autoprotilátky charakteristické pro autoimunitní onemocnění štítné žlázy a žaludku. V tomto ohledu se anti-GAD považuje za markery náchylnosti k takovým onemocněním, jako je autoimunitní tyreoiditida Hashimoto, thyrotoxikóza a pernicitní anémie.

Na co se používá výzkum?

  • Pro diferenciální diagnózu diabetes mellitus typu 1 a 2;
  • předvídat vývoj diabetu typu 1 u pacientů s zatíženou dědičnou anamnézou tohoto onemocnění;
  • pro diagnózu Mersch-Voltmanova syndromu, cerebelární ataxie, epilepsie, myastenie a některých dalších onemocnění nervového systému.

Kdy je naplánována studie?

  • pacient s klinickými příznaky hyperglykémie: žízeň, zvýšení objemu denní moči, zvýšená chuť k jídlu, progresivní snížení zraku, snížení citlivosti kůže končetin, dlouhodobé neléčivé vředy chodidel a nohou;
  • pacient se zatíženou dědičnou anamnézou diabetes mellitus 1. typu;
  • pacient s klinickými příznaky Mersch-Voltmannovy syndromu (difuzní hypertonus, poruchy spánku, deformace kloubů a kostí, deprese), ataxie mozečku (porucha chůze, koordinace pohybů končetin a oční bulvy, dysmetrie, dysdiochokinéza), epilepsie (křeče), myastenie (progresivní slabost) svalů obličeje, končetin, novotvaru mediastina) a některých dalších onemocnění nervového systému.

Co znamenají výsledky?

Referenční hodnoty: 0 - 5 IU / ml.

Důvody pozitivního výsledku:

  • diabetes typu 1 (autoimunitní);
  • Mersch-Voltmanův syndrom ("rigidní lidský syndrom");
  • cerebelární ataxie;
  • epilepsie;
  • nystagmus (nekontrolované pohyby oční bulvy);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastická encefalitida;
  • Lambert-Eatonův syndrom;
  • Gravesova choroba;
  • Autoimunitní tyreoiditidu Hashimoto;
  • zhoubnou anémii.

Příčiny negativního výsledku:

  • norma;
  • s příznaky hyperglykémie, diagnóza diabetu typu 2 je pravděpodobnější.

Co může ovlivnit výsledek?

  • Anti-GAD je nejčastější u dospělých pacientů s diabetem 1. typu, u dětí jsou méně časté.

Důležité poznámky

  • Riziko vzniku diabetu typu 1 u pacienta s pozitivním anti-GAD onemocněním se zatíženou dědičnou historií se v příštích 10 letech zvyšuje o 20%.
  • Anti-GAD je detekován u 8% zdravých lidí, z nichž někteří mají také protilátky proti buňkám štítné žlázy a žaludku.

Doporučuje se také

Kdo studuje?

Endokrinolog, praktický lékař, pediatr, anesteziolog, resuscitátor, oční lékař, nefrolog, neurolog, kardiolog.

AT-GAD (protilátky proti glutamát dekarboxyláze, autoprotilátky GAD, anti-GAD, GADA)

Marker autoimunní destrukce beta buněk pankreatu.

Protilátky proti GAD (dekarboxyláze kyseliny glutamové) jsou protilátky proti hlavnímu antigenu beta buněk pankreatu, jednoho z typů autoprotilátek, které jsou přítomny u většiny pacientů s diabetes mellitus typu 1 závislým na inzulínu. Svědčí o autoimunitním mechanismu destrukce ostrovního aparátu pankreatu. Takoví lidé mají zvýšené riziko jiných autoimunitních poruch. Přítomnost autoimunitních markerů v krvi může být detekována měsíce a roky (5-8 let) před tím, než se objeví první klinické příznaky diabetu. Klinické projevy diabetes mellitus 1. typu se objevují až po zničení nejméně 80% buněk vylučujících inzulín. U jedinců bez diabetu s vysokým titrem těchto protilátek je riziko diabetu mellitus 9–10% a podle některých údajů až 45%.

Je třeba mít na paměti, že autoprotilátky proti GAD a další protilátky proti buňkám ostrůvků lze nalézt u 1–2% zdravých jedinců, u kterých se následně nevyvine diabetes mellitus závislý na inzulínu. U pacientů s diabetem typu 2 (nezávislých na inzulínu) může přítomnost protilátek proti GAD znamenat riziko onemocnění, které se stává diabetem závislým na inzulínu.

Tato studie může být navíc užitečná při screeningu žen s gestačním diabetem, aby bylo možné posoudit riziko zhoršení onemocnění, jakož i v pediatrické diabetologii při volbě adekvátní léčby u dětí s diabetem.

Je třeba mít na paměti, že tyto protilátky jsou také nalezeny v jiné nediabetické patologii: syndromu svalové ztuhlosti, u juvenilní revmatoidní artritidy, Sjogrenova syndromu, revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematosus, autoimunitní tyreoiditidy Hashimoto.

Protilátky proti gad v invitro

Krevní test na glutaát dekarboxylázu vykazoval následující hodnoty:

Milý Michaeli! Protilátky proti GAD (dekarboxyláze kyseliny glutamové) jsou protilátky proti hlavnímu antigenu beta buněk pankreatu, jednoho z typů autoprotilátek, které jsou přítomny u většiny pacientů s diabetes mellitus typu 1 závislým na inzulínu. Svědčí o autoimunitním mechanismu destrukce ostrovního aparátu pankreatu. Takoví lidé mají zvýšené riziko jiných autoimunitních poruch. U pacientů s diabetem typu 2 (nezávislých na inzulínu) může přítomnost protilátek proti GAD znamenat riziko onemocnění, které se stává diabetem závislým na inzulínu. Je třeba mít na paměti, že tyto protilátky jsou také nalezeny v jiné nediabetické patologii: syndromu svalové ztuhlosti, u juvenilní revmatoidní artritidy, Sjogrenova syndromu, revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematosus, autoimunitní tyreoiditidy Hashimoto.

Protilátky proti gad v invitro

Dobrý den Specialista na vakcíny předepsal krevní test na protilátky proti hepatitidě B, aby rozhodl, zda očkovat dítě s chronickým onemocněním ledvin proti virové hepatitidě B. Jaký test by měl být proveden?

Milá Marina! Pro posouzení imunity vůči viru hepatitidy B doporučujeme provést krevní test na anti-HBs (test č. 78). Podrobnosti - na stránce: https://www.invitro.ru/analizes/for-doctors/557/3044/.

Můžete zanechat komentář:

Vezměte prosím na vědomí, že vzhledem k velkému počtu otázek lékaři-konzultanti společnosti INVITRO nevstupují do styku s pacienty, pro podrobnou odpověď vás zveme na osobní konzultaci v jedné z našich ordinací.

Protilátky proti GAD / IA-2 (protilátky proti glutamát dekarboxyláze a celkové množství tyrosin fosfatázy, protilátky GAD / IA-2)

Literatura

  1. Lapin SV, Totolyan A.A. Imunologická laboratorní diagnostika autoimunitních onemocnění. Vydavatel "Man", Petrohrad - 2010.
  2. Tietz Klinický průvodce laboratorními testy. 4th ed. Ed. Wu A.N.B.-USA, W.B.
  3. Conrad K., Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoprotilátky v orgánově specifických autoimunitních onemocněních: Diagnostická reference / PABST, Drážďany - 2011.
  4. Conrad K, Schlosler W., Hiepe F., Fitzler M.J. Autoprotilátky v systémových autoimunitních onemocněních: Diagnostická reference / PABST, Dresden - 2007.
  5. Gershvin, M.E., Meroni, P.L., Shoenfeld, Y. Autoantibodies 2. ed./Elsevier Science - 2006.
  6. Shoenfeld Y., Cervera R., Gershvin M.E. Diagnostická kritéria v autoimunitních onemocněních / Humana Press - 2008.
  7. Materiály výrobců reagenčních souprav.
  • diagnostika debutu diabetu 1. typu a definice jeho autoimunitní etiologie u osob starších 10 let;
  • identifikace náchylnosti k diabetu u bratrů a sester (sourozenců);
  • hodnocení rizika diabetu u polyendokrinopatií a jiných autoimunitních onemocnění.

Interpretace výsledků výzkumu obsahuje informace pro ošetřujícího lékaře a není diagnózou. Informace v této části nelze použít pro vlastní diagnostiku a samoléčbu. Přesná diagnóza je prováděna lékařem s využitím výsledků tohoto vyšetření a nezbytných informací z jiných zdrojů: anamnéza, výsledky dalších vyšetření apod.

AT-GAD (protilátky proti glutamát dekarboxyláze, autoprotilátky GAD, anti-GAD, GADA)

Marker autoimunní destrukce beta buněk pankreatu.

Protilátky proti GAD (dekarboxyláze kyseliny glutamové) jsou protilátky proti hlavnímu antigenu beta buněk pankreatu, jednoho z typů autoprotilátek, které jsou přítomny u většiny pacientů s diabetes mellitus typu 1 závislým na inzulínu. Svědčí o autoimunitním mechanismu destrukce ostrovního aparátu pankreatu. Takoví lidé mají zvýšené riziko jiných autoimunitních poruch. Přítomnost autoimunitních markerů v krvi může být detekována měsíce a roky (5-8 let) před tím, než se objeví první klinické příznaky diabetu. Klinické projevy diabetes mellitus 1. typu se objevují až po zničení nejméně 80% buněk vylučujících inzulín. U jedinců bez diabetu s vysokým titrem těchto protilátek je riziko diabetu mellitus 9–10% a podle některých údajů až 45%.

Je třeba mít na paměti, že autoprotilátky proti GAD a další protilátky proti buňkám ostrůvků lze nalézt u 1–2% zdravých jedinců, u kterých se následně nevyvine diabetes mellitus závislý na inzulínu. U pacientů s diabetem typu 2 (nezávislých na inzulínu) může přítomnost protilátek proti GAD znamenat riziko onemocnění, které se stává diabetem závislým na inzulínu.

Tato studie může být navíc užitečná při screeningu žen s gestačním diabetem, aby bylo možné posoudit riziko zhoršení onemocnění, jakož i v pediatrické diabetologii při volbě adekvátní léčby u dětí s diabetem.

Je třeba mít na paměti, že tyto protilátky jsou také nalezeny v jiné nediabetické patologii: syndromu svalové ztuhlosti, u juvenilní revmatoidní artritidy, Sjogrenova syndromu, revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematosus, autoimunitní tyreoiditidy Hashimoto.

AT-GAD (protilátky proti glutamát dekarboxyláze, autoprotilátky GAD, anti-GAD, GADA)

Marker autoimunní destrukce beta buněk pankreatu.

Protilátky proti GAD (dekarboxyláze kyseliny glutamové) jsou protilátky proti hlavnímu antigenu beta buněk pankreatu, jednoho z typů autoprotilátek, které jsou přítomny u většiny pacientů s diabetes mellitus typu 1 závislým na inzulínu. Svědčí o autoimunitním mechanismu destrukce ostrovního aparátu pankreatu. Takoví lidé mají zvýšené riziko jiných autoimunitních poruch. Přítomnost autoimunitních markerů v krvi může být detekována měsíce a roky (5-8 let) před tím, než se objeví první klinické příznaky diabetu. Klinické projevy diabetes mellitus 1. typu se objevují až po zničení nejméně 80% buněk vylučujících inzulín. U jedinců bez diabetu s vysokým titrem těchto protilátek je riziko diabetu mellitus 9–10% a podle některých údajů až 45%.

Je třeba mít na paměti, že autoprotilátky proti GAD a další protilátky proti buňkám ostrůvků lze nalézt u 1–2% zdravých jedinců, u kterých se následně nevyvine diabetes mellitus závislý na inzulínu. U pacientů s diabetem typu 2 (nezávislých na inzulínu) může přítomnost protilátek proti GAD znamenat riziko onemocnění, které se stává diabetem závislým na inzulínu.

Tato studie může být navíc užitečná při screeningu žen s gestačním diabetem, aby bylo možné posoudit riziko zhoršení onemocnění, jakož i v pediatrické diabetologii při volbě adekvátní léčby u dětí s diabetem.

Je třeba mít na paměti, že tyto protilátky jsou také nalezeny v jiné nediabetické patologii: syndromu svalové ztuhlosti, u juvenilní revmatoidní artritidy, Sjogrenova syndromu, revmatoidní artritidy, systémového lupus erythematosus, autoimunitní tyreoiditidy Hashimoto.

Protilátky v diagnóze diabetu 1. typu

Diabetes mellitus typu 1 se vyvíjí, protože jeho vlastní imunitní systém z různých důvodů ničí beta-buňky vylučující inzulin vylučující pankreatické buňky. Tento proces se nazývá autoimunní. Tudíž DM typu 1 označuje autoimunitní onemocnění. Když více než 80-90% beta buněk zemřelo nebo nefunguje, objevují se první klinické příznaky diabetes mellitus (velké množství moči, žízeň, slabost, úbytek hmotnosti atd.) A pacient (obvykle dítě nebo dospívající) musí jít k lékaři. Vzhledem k tomu, že většina beta buněk uhyne dříve, než se objeví příznaky diabetu, je možné vypočítat riziko diabetu 1. typu, předvídat vysokou pravděpodobnost onemocnění a zahájit léčbu okamžitě.

Včasné podávání inzulínu u diabetu 1. typu je mimořádně důležité, protože snižuje závažnost autoimunitního zánětu a šetří zbývající beta buňky, což nakonec šetří zbytkovou sekreci inzulínu a činí cukrovku měkčí (chrání před hypoglykemickými hrudkami a hyperglykémií). Dnes budu hovořit o typech specifických protilátek a jejich významu v diagnostice diabetu.

Závažnost autoimunitního zánětu může být určena počtem a koncentrací různých specifických protilátek čtyř typů:

  • buňky pankreatických ostrůvků (ICA),
  • na tyrosin fosfatázu (anti-IA-2),
  • na glutamát dekarboxylázu (anti-GAD),
  • inzulínu (IAA).

Tyto typy protilátek patří především do imunoglobulinů třídy G (IgG). Obvykle se stanoví pomocí testovacích systémů založených na testu ELISA (enzymově spojený imunosorbentní test).

První klinické projevy diabetes mellitus typu 1 se obvykle shodují s obdobím velmi aktivního autoimunitního procesu, proto na počátku diabetu typu 1 mohou být detekovány různé specifické protilátky (přesněji řečeno, autoprotilátky jsou protilátky schopné interakce s antigeny vlastního organismu). V průběhu doby, kdy nejsou prakticky žádné živé beta buňky, počet protilátek obvykle klesá a nemusí být vůbec detekován v krvi.

Protilátky buněk pankreatických ostrůvků (ICA)

Název ICA pochází z angličtiny. protilátky proti buňkám ostrůvků - protilátky proti ostrůvkovým buňkám. Další název je ICAab - z protilátek antigenů ostrůvkových buněk.

Zde potřebujeme vysvětlení toho, co jsou ostrovy v pankreatu.

  • jeho četný acini (vidět dolů) produkovat šťávu pankreatu, který potrubním systémem je vylučován do dvanáctníku v odezvě na příjem potravy (exokrinní funkce pankreatické žlázy), t
  • Langerhansovy ostrůvky vylučují do krve řadu hormonů (endokrinní funkce).

Umístění a struktura slinivky břišní.
Zdroj: http://www.uralargo.ru/article/2041

Langerhansovy ostrůvky jsou shluky endokrinních buněk, které se nacházejí převážně v ocase pankreatu. Ostrovy byly objeveny v roce 1869 německým patologem Paulem Langergansem. Počet ostrůvků dosahuje 1 milion, ale zabírají pouze 1-2% hmotnosti pankreatu.

Ostrov Langerhans (vpravo dole) je obklopen acini.
Každý acinus se skládá z 8-12 sekrečních buněk a epitelu kanálu.
Zdroj: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Langerhansovy ostrůvky obsahují několik typů buněk:

  • alfa buňky (15-20% celkového počtu buněk) vylučují glukagon (tento hormon zvyšuje hladinu glukózy v krvi),
  • beta buňky (65-80%) vylučují inzulin (snižuje hladinu glukózy v krvi),
  • delta buňky (3-10%) vylučují somatostatin (inhibuje sekreci mnoha žláz. Somatostatin ve formě léku Octreotid se používá k léčbě pankreatitidy a krvácení v gastrointestinálním traktu),
  • PP buňky (3-5%) vylučují pankreatický polypeptid (inhibuje tvorbu pankreatické šťávy a zvyšuje sekreci žaludeční šťávy),
  • epsilon buňky (až 1%) vylučují ghrelin (hladový hormon, zvyšující chuť k jídlu).

V procesu vývoje diabetu typu I se v krvi objevují autoprotilátky proti antigenům buněk ostrůvků (ICA) v důsledku autoimunitního poškození pankreatu. Protilátky se objevují 1-8 let před nástupem prvních příznaků diabetu. ICA je stanovena v 70-95% případů diabetu typu I ve srovnání s 0,1-0,5% případů u zdravých lidí. Existuje mnoho typů buněk a mnoho různých proteinů v Langerhansových ostrůvcích, takže protilátky proti buňkám pankreatických ostrůvků jsou velmi rozdílné.

Předpokládá se, že v počátečních stadiích diabetu jsou to protilátky proti buňkám ostrůvků, které spouštějí autoimunitní destruktivní proces, označující imunitní systém jako „cíl“ pro destrukci. Ve srovnání s ICA se další typy protilátek objevují mnohem později (počáteční pomalý autoimunitní proces končí rychlou a masivní destrukcí beta buněk). U pacientů s ICA bez známek diabetu se nakonec vyvine diabetes typu I.

Protilátky proti tyrosinové fosfatáze (anti-IA-2)

Enzym tyrozin fosfatázy (IA-2, z inzulinu asociovaného nebo antigenu 2 ostrůvků) je autoantigen buněk pankreatických ostrůvků a je umístěn v hustých granulích beta buněk. Protilátky proti tyrosinové fosfatáze (anti-IA-2) indikují masivní destrukci beta buněk a jsou stanoveny u 50-75% pacientů s diabetem I. typu. U dětí je IA-2 detekován mnohem častěji než u dospělých s tzv. LADA-diabetem (o tomto zajímavém typu diabetu typu I se budu bavit v samostatném článku). S postupujícím onemocněním postupně klesá hladina autoprotilátek v krvi. Podle některých údajů je u zdravých dětí s přítomností protilátek proti tyrosinové fosfatáze riziko vzniku diabetu typu I během 5 let 65%.

Protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD, GADab)

Enzym glutamát dekarboxyláza (GAD, z angličtiny. Dekarboxyláza kyseliny glutamové - kyselina dekarboxyláza) přeměňuje glutamát (sůl kyseliny glutamové) na kyselinu gama-aminomáselnou (GABA). GABA je inhibiční (zpomalující) mediátor nervového systému (tj. Slouží k přenosu nervových impulzů). Glutamát dekarboxyláza se nachází na buněčné membráně a nachází se pouze v nervových buňkách a beta buňkách pankreatu.

V lékařství, nootropic (zlepšuje metabolismus a funkce mozku) droga Aminalon, který je gamma-aminobutyrová kyselina, je používán.

V endokrinologii je glutamát dekarboxyláza (GAD) autoantigen a u DM typu 1 jsou protilátky proti glutamát dekarboxyláze (anti-GAD) detekovány u 95% pacientů. Předpokládá se, že anti-GAD odráží současnou destrukci beta buněk. Anti-GAD je typický pro dospělé pacienty s diabetem 1. typu a méně časté u dětí. Protilátky proti glutamát dekarboxyláze mohou být detekovány u pacienta 7 let před nástupem klinických příznaků diabetu.

Pokud jste si pozorně přečetli, pak nezapomeňte, že enzym glutamát dekarboxyláza (GAD) se nachází nejen v beta buňkách slinivky, ale také v nervových buňkách. Samozřejmě je v těle mnohem více nervových buněk než beta buněk. Z tohoto důvodu se u některých onemocnění nervového systému vyskytuje vysoká hladina anti-GAD (100 100krát vyšší než u diabetu 1. typu):

  • Merschův - Voltmanův syndrom (syndrom „rigid man“. Rigidita - ztuhlost, konstantní svalové napětí),
  • cerebelární ataxie (porušení stability a chůze způsobené porážkou mozečku, z řeckého. taxislužby - řád, popření),
  • epilepsie (onemocnění projevující se opakováním různých typů záchvatů),
  • myasthenia gravis (autoimunitní onemocnění, při kterém dochází k narušení přenosu nervových impulsů na pruhované svaly, což se projevuje rychlou únavou těchto svalů),
  • paraneoplastická encefalitida (zánět mozku způsobený nádorem).

Anti-GAD se nachází u 8% zdravých lidí. U těchto lidí jsou anti-GAD považovány za markery náchylnosti k onemocnění štítné žlázy (autoimunitní tyreoiditida Hashimoto, thyrotoxikóza) a žaludek (B12-foliodeficientní anémie).

Inzulinové protilátky (IAA)

Název IAA pochází z angličtiny. Inzulín Autoprotilátky - autoprotilátky inzulínu.

Inzulín je hormon beta buněk pankreatu, který snižuje hladinu cukru v krvi. S rozvojem diabetu 1. typu se inzulín stává jedním z autoantigens. IAA jsou protilátky, které imunitní systém produkuje na svém vlastním (endogenním) i injekčním (exogenním) inzulínu. Pokud se cukrovka typu I vyskytne u dítěte mladšího 5 let, bude mít protilátky proti inzulínu ve 100% případů (před léčbou inzulínem). Pokud se diabetes mellitus 1 vyskytne u dospělého, IAA je detekován pouze u 20% pacientů.

Hodnota protilátek u diabetu

U pacientů s typickým diabetem typu I je výskyt protilátek následující:

  • ICA (k buňkám ostrůvků) - 60-90%,
  • anti-GAD (glutamát dekarboxyláza) - 22-81%,
  • IAA (inzulín) - 16-69%.

Jak vidíte, u 100% pacientů se nevyskytuje žádný typ protilátky, proto pro spolehlivou diagnózu je třeba detekovat všechny 4 typy protilátek (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Bylo prokázáno, že u dětí mladších 15 let jsou nejvýraznější 2 typy protilátek:

  • ICA (k ostrůvkovým buňkám pankreatu),
  • IAA (inzulín).

U dospělých je pro rozlišení diabetu typu I a diabetu typu II nezbytné stanovit:

  • anti-GAD (glutamát dekarboxyláza),
  • ICA (k buňkám ostrůvků pankreatu).

Existuje relativně vzácná forma diabetu typu I zvaná LADA (latentní autoimunitní diabetes u dospělých, latentní autoimunitní diabetes u dospělých), který je v klinických symptomech podobný diabetu typu II, ale v jeho vývojovém mechanismu a v přítomnosti protilátek je diabetes typu I. Je-li u LADA-diabetu nesprávné předepisovat standardní léčbu diabetu typu II (perorální sulfonylmočovinové léky), rychle končí úplnou deplecí beta buněk a nutí intenzivní inzulínovou terapii. Řeknu vám o LADA-diabetu v samostatném článku.

V současné době je přítomnost protilátek v krvi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) považována za předchůdce budoucího diabetu I. typu. Čím více protilátek různých druhů je detekováno u konkrétního subjektu, tím vyšší je riziko vzniku diabetu typu I.

Přítomnost autoprotilátek proti ICA (ostrůvkové buňky), IAA (inzulín) a GAD (glutamát dekarboxyláze) je spojena s přibližně 50% rizikem rozvoje diabetu typu I během 5 let a 80% rizikem rozvoje diabetu typu I během 10 let.

Podle dalších studií je v následujících 5 letech pravděpodobnost získání typu I SD:

  • pouze s ICA, riziko je 4%,
  • v přítomnosti ICA + jiného typu protilátky (kterýkoli ze tří: anti-GAD, anti-IA-2, IAA), riziko je 20%,
  • v přítomnosti ICA + 2 jiných typů protilátek je riziko 35%,
  • u všech čtyř typů protilátek je riziko 60%.

Pro srovnání: u celé populace se diabetem typu I vyvíjí pouze 0,4%. Řeknu vám více o včasné diagnóze diabetu I. typu.

Závěry

Takže z článku je užitečné si zapamatovat:

  • Diabetes typu I je vždy způsoben autoimunitní reakcí proti buňkám slinivky břišní,
  • aktivita autoimunitního procesu je přímo úměrná množství a koncentraci specifických protilátek,
  • tyto protilátky jsou detekovány dlouho před prvními příznaky diabetu typu I,
  • definice protilátek pomáhá rozlišit diabetes typu I a typu II (včas diagnostikovat diagnózu LADA diabetu), včasné stanovení diagnózy a včas předepsat inzulínovou terapii,
  • u dospělých a dětí jsou často detekovány různé typy protilátek, t
  • pro úplnější posouzení rizika diabetu se doporučuje stanovit všechny 4 typy protilátek (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Dodatek

V posledních letech byl objeven pátý autoantigen, u něhož se tvoří protilátky u diabetu I. typu. Je to zinkový transportér ZnT8 (snadno zapamatovatelný: zinek (Zn) -transportér (T) 8), který je kódován genem SLC30A8. Přepravce zinku ZnT8 transportuje atomy zinku do beta buněk slinivky břišní, kde se používají k ukládání neaktivního inzulínu.

Protilátky proti ZnT8 jsou obvykle kombinovány s jinými typy protilátek (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Při nově diagnostikovaném diabetu typu I se protilátky proti ZnT8 nacházejí v 60-80% případů. Asi 30% pacientů s diabetem typu I a nepřítomností 4 dalších typů autoprotilátek má protilátky proti ZnT8. Přítomnost těchto protilátek je známkou dřívějšího nástupu diabetu I. typu a výraznějším nedostatkem inzulínu.

Od roku 2014 bylo stanovení obsahu protilátek proti ZnT8 problematické iv Moskvě.


Následující Článek
8 nejlepších posilovačů testosteronu