Důsledek autoimunitního onemocnění štítné žlázy nebo endokrinní oftalmopatie: léčba závažného poškození očí


Vážné poškození orgánů zraku - EOP nebo endokrinní oftalmopatie - důsledek autoimunitních onemocnění štítné žlázy. Klinický obraz je komplex negativních příznaků, které negativně ovlivňují vidění, stav očních víček a očních svalů.

Proč se EOP rozvíjí? Jak rozpoznat první známky endokrinní oftalmopatie? Jak odlišit onemocnění autoimunitní geneze od infekčních lézí orgánů zraku? Je možné léčit EOP? Odpovědi v článku.

Endokrinní oftalmopatie: co to je

Zánětlivý proces a otok v tkáních retrobulbární oblasti doprovází komplex oftalmologických symptomů. Charakteristickým znakem je vyboulení očí, porušení trakce horního víčka a negativní změny v rohovce na pozadí exophthalmos. Patologie ovlivňující orgány zraku se vyvíjí na pozadí autoimunitních lézí štítné žlázy.

Endokrinní oftalmopatie je jednou z komplikací onemocnění Grave. Cogging - specifický znak EOP. Při vyboulení oční bulvy by se měl pacient poradit s endokrinologem a poté navštívit oftalmologa.

Exophthalmos - první znak hormonálních poruch. Když toxická struma u čtvrtiny pacientů vyvine poškození orgánů vidění. Ve většině případů uplynulo mezi vývojem patologie štítné žlázy a výskytem oftalmopatie 12-18 měsíců. U většiny pacientů se objevují porušení v oblasti očních svalů a retrobulbární tkáně ve dvou očích. Pokud pozdní diagnostika nebo nesprávná léčba mohou způsobit vážné poškození zrakového nervu, což může vést k slepotě.

Ve většině případů se EOP vyvíjí u žen: hormonální poruchy v této kategorii pacientů jsou častější. Menší pravděpodobnost výskytu endokrinní oftalmopatie je u mužů, ale symptomy a komplikace jsou závažnější.

Dozvíte se o příznacích cysty vaječníků v časném těhotenství, stejně jako o tom, jaké vzdělání je nebezpečné.

Na této stránce jsou uvedeny přínosy a poškození fruktózy u diabetu, jakož i vlastnosti použití sladidla.

Příčiny

Hlavním faktorem je dysfunkce štítné žlázy. Při hormonálním narušení se objevují komplikace v různých částech těla, včetně orgánů zraku, vyvíjí se endokrinní oftalmopatie (kód ICD - 10 - H06 *).

Spuštění mechanismu poškození zraku má dvě teorie:

  • EOP je komplikací specifické povahy, vyvíjí se nezávisle. S porážkou retrobulbárních struktur dochází ke změně objemu vlákniny a okulomotorických svalů, v prostoru kostí se zvyšuje tlak měkkých tkání, existují specifické znaky, nejjasnější - exophthalmos.
  • Tkáně v orbitální oblasti reagují na specifické protilátky štítné žlázy, jejichž produkce se objevuje během vývoje toxické strumy.

Faktory provokující EOP:

  • těžké napětí;
  • účinky toxických látek, včetně nikotinu;
  • pronikání infekčních agens;
  • vystavení virům;
  • v oblasti ozáření;
  • bakteriální infekce.

Klinický obraz

Je užitečné znát hlavní projevy endokrinní oftalmopatie, aby byly včas vyšetřeny endokrinologem. Je třeba mít na paměti, že první návštěva by měla být specialistou na patologii žláz s vnitřní sekrecí.

Specifické vlastnosti:

  • vyčnívající oční bulvy. U pacientů s exophtalmosem se mění funkce extraokulárních svalů, objevují se příznaky Stelvagova, Graefova, Mobiusova syndromu a dalších abnormalit;
  • zánět v rohovce, očních víčkách, zrakovém nervu. U pacientů s EOP jsou oči vodnaté, červené, cévy jsou jasně viditelné, objeví se nepohodlí a bolestivý syndrom;
  • výrazně omezená nebo žádná pohyblivost očních bulv. Na pozadí odchylky se objekty před očima rozmazávají, zdvojnásobují se;
  • otok a zánět rohovky, vnější a vnitřní povrch víček.

Další znaky Graveovy choroby, na jejímž základě se vyvíjí zesilovač obrazu:

  • podrážděnost;
  • chvění rukou;
  • často se cítí horký;
  • vyvíjí se tachykardie;
  • obtížně spát;
  • zavřená víčka se třesou;
  • muž jen zřídka bliká.

V závislosti na oblasti léze a klinickém obrazu se rozlišují tři typy EOP: endokrinní myopatie, edematózní a toxické exophthalmos. Projevy tyreotoxické formy EOP mizí po normalizaci funkcí štítné žlázy. S opuchem a vyčníváním očí se na rohovce často vytvářejí vředy, dochází k atrofii zrakového nervu a oční bulvy ztrácejí pohyblivost. Na pozadí endokrinní myopatie se často vyvíjí orbitální fibróza.

Fáze vývoje onemocnění

Jaké jsou patologické stavy spojené s endokrinní oftalmopatií? Poškození očí se vyvíjí na pozadí nemocí spojených se změnami hormonálních hladin: difuzní struma, hypertyreóza.

V závislosti na závažnosti klinického obrazu existuje několik tříd endokrinní oftalmopatie:

  • nula - žádné negativní znaky;
  • první je retrakce v oblasti horního víčka, změna charakteru pohledu z důvodu pozdějšího zavěšení víčka při zavírání očí;
  • druhá - je oteklost očních víček a spojivky, skléry;
  • třetí - je tvořena exophthalmos nebo puchlosis;
  • za čtvrté, oční svaly jsou zapojeny do patologického procesu: rozmazané vidění, objekty jsou zdvojené;
  • pátý - lagophalm se vyvíjí (je nemožné zavřít víčka s vyboulenou oční bulvou), na rohovce vznikají výrazové zóny v důsledku suchosti a stálého vystavení atmosférickým faktorům (vítr, slunce), objevuje se keratopatie;
  • šestý - zrakový nerv je postižen, zraková ostrost rychle klesá.

Diagnostika

Známky oftalmopatie - důvod návštěvy endokrinologa. Je důležité rozlišovat EOP s očními patologiemi neendokrinní povahy.

Pro diagnostiku chování:

Kromě toho jsou předepsány testy na hormony štítné žlázy, pokud pacient dříve nebyl kontaktován odborníkem na poruchy hormonů štítné žlázy.

Efektivní možnosti léčby

Povaha terapie závisí na třídě EOP. Zpočátku berou komplex léků, s nízkými výsledky metody, vývoj komplikací, které předepisují oční operaci.

Konzervativní léčba

Úkoly terapie:

  • snížení rizika keratopatie;
  • navlhčete spojivku;
  • zastavit proces destrukce v tkáních orbity;
  • normalizuje retrobulbární a nitrooční tlak;
  • obnovit vize.

Důležitým bodem je stabilizace hormonálního pozadí, dosažení euthyroidního stavu. Bez normalizace funkce štítné žlázy je nemožné zastavit progresi endokrinní oftalmopatie, předcházet fibróze očních jamek a ztrátě zraku.

Pro léčbu poškození očí se používají účinná jména:

  • Cyklosporin.
  • Prednisolon.
  • Levothyroxin.
  • Sandostatin.
  • Methylprednisolon.
  • Pentoxifylin.

Pro léčbu EOP předepsat komplex léků:

  • tyreostatika;
  • hormony štítné žlázy;
  • blokátory cytokinů;
  • somatostatinové analogy;
  • monoklonální protilátky.

Pokud je to indikováno, provádí se hemosorpce nebo výměna plazmy za účelem aktivního odstranění toxinů z těla. Lékař často předepisuje rentgenovou terapii (16 nebo 20 Gy stačí na kurz).

Antibiotika, glukokortikosteroidy, syntetické hormony se používají uvnitř a pro léčbu očí přísně předepsaných lékařem. Je zakázáno porušovat dávkovací režim, návod k použití. Nesprávná léčba zhoršuje prognózu endokrinní oftalmopatie, vyvolává ztrátu zraku.

Při mírném až středně závažném EOP pacient podstoupí ambulantní léčbu. Postoupení do nemocnice je vyžadováno pro závažné poškození orgánů zraku na pozadí komplikací Graveovy choroby, progresivních lagophthalmos a exophthalmos, rohovkových vředů, významného snížení pohyblivosti v oblasti očních bulv a silného vysychání spojivky. Vyžaduje se hospitalizace pro podezření na optickou neuropatii.

Jak zjistit diabetes u dítěte doma a jak léčit nemoc? Máme odpověď!

Na této stránce jsou popsány symptomy problémů s pankreatem u dospělých a léčba patologií těla.

Přejděte na adresu http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/shhitovidnaya/udalenie-uzlov.html a zjistěte, jak se provádí operace na štítné žláze k odstranění uzlů.

Chirurgický zákrok

S nízkou účinností lékové terapie, významnou komplikací v průběhu endokrinní oftalmopatie, lékař předepíše operaci k obnovení optimální velikosti očních víček, normalizuje funkci extraokulárních svalů. Pacient by měl být sledován v centru očních center, aby bylo vyloučeno pozdní určení operace a nežádoucích účinků po komplexním zákroku.

Indikace:

  • prolaps a otoky slzné žlázy, ptózy, lagophthalmos, retrakce - poruchy očních víček;
  • rozvoj endokrinní myopatie s malou retrakcí horního víčka, snížení funkčnosti extraokulárních svalů;
  • expanze v oblasti retrobulbárního vlákna, vyvolávající vážné poruchy, výrazný kosmetický defekt v pozadí subluxace oční bulvy;
  • diplopie. Výsledkem operace je obnovení správné délky důležitých očních svalů.

Prognóza zotavení

S včasným přístupem k endokrinologovi a oftalmologovi lze plně vyléčit zesilovač obrazu. Je důležité provádět kompetentní komplexní léčbu, vždy pod vedením endokrinologa. Pacienti často navštěvují oftalmologa, který někdy uvádí nesprávnou diagnózu: výsledek expozice cizímu tělesu, blefaritida, konjunktivitida. Nejlepší možností je podstoupit léčbu ve speciálním endokrinologickém centru.

Orbitální fibróza je závažná, často nevratná změna stavu orgánů zraku. Pacient cítí bolest v očních bulvách, vyvíjí se exophthalmos a diplopia a je aktivován zánětlivý proces. Na pozadí fibrózy orbity je výrazně zhoršeno vidění.

Z následujícího videa se dozvíte více užitečných informací o symptomech a léčbě endokrinní oftalmopatie:

Endokrinní oftalmopatie

Endokrinní oftalmopatie (orbitopatie spojená se štítnou žlázou, Gravesova oftalmopatie, zkráceně EOP) je autoimunitní proces, často kombinovaný s autoimunitními chorobami štítné žlázy, ovlivňujícími orbitální a periorbitální tkáně a vedoucí k jejich dystrofickým změnám. Může předcházet, doprovázet nebo být jedním z projevů systémových komplikací hladin hormonu štítné žlázy. V některých případech se EOP projevuje ve spojení s myasthenia gravis, Addisonovou chorobou, vitiligo, pernicitní anémií, yersiniózou. Existuje jasný vztah mezi rizikem rozvoje orbitopatie asociované se štítnou žlázou a jejich závažností s kouřením. Použití radiojódové terapie při léčbě onemocnění štítné žlázy může přispět k manifestaci a progresi zesilovače obrazu.

Příčiny EOP

V současné době neexistuje shoda ohledně patogeneze vývoje EOP. Nicméně, všechny rozsudky souhlasí, že tkáně oběžné dráhy způsobí patologickou imunitní reakci těla, což vede k pronikání protilátek do těchto tkání vede k zánětu, otoku, a později, po 1-2 letech, k jizvení. Podle jedné teorie se předpokládá, že buňky tkání štítné žlázy a retroorbitálního prostoru mají společné fragmenty antigenů (epitopů), které z různých důvodů začínají být rozpoznány lidským imunitním systémem jako cizí. Argumentem je, že je rozšířena skutečnost, že difuzní toxická struma a EOP se v 90% případů vzájemně provázejí, závažnost očních symptomů při dosažení euthyroidismu je snížena a hladina protilátek proti receptoru hormonu stimulujícího štítnou žlázu je u této kombinace onemocnění vysoká. Podle jiné teorie, EOC je reprezentován jako nezávislé onemocnění s primární lézí tkání orbity. Argumentem ve prospěch této teorie je, že v EOP v přibližně 10% případů neexistuje dysfunkce štítné žlázy.

Důvod pro zesilovač obrazu, na rozdíl od všeobecného přesvědčení, není ve štítné žláze a regulace jeho funkce nemůže zvrátit vývoj této choroby. Autoimunitní proces ovlivňuje tuto endokrinní žlázu spolu s očními svaly a oběžnou dráhou. Obnovení normální hladiny hormonů štítné žlázy však může usnadnit průběh zesilovače obrazu, i když v některých případech to nepomáhá zastavit jeho progresi.

Velký počet pacientů s EOP má hypertyreální stav, nicméně euthyroidismus se nachází ve 20% případů a někdy jsou zjištěny i nemoci spojené se snížením hladiny hormonů štítné žlázy - Hashimotova tyreoiditida, karcinom štítné žlázy. V přítomnosti hypertyreózy se obvykle projeví oční symptomy během 18 měsíců.

Průměrná incidence je asi 16 a 2,9 případu na 100 000 žen a mužů. Ženy jsou tedy mnohem náchylnější k tomuto onemocnění, ale zároveň jsou u mužů pozorovány závažnější případy. Průměrný věk pacientů je 30-50 let, závažnost projevů přímo souvisí s věkem (obvykle po 50 letech).

Symptomy endokrinní oftalmopatie

Symptomy EOP závisí na přítomnosti souvisejících onemocnění štítné žlázy, které přidávají jejich charakteristické projevy. Oční projevy endokrinní oftalmopatie je zatažení (elegance nahoru) století pocit těsné a bolestivé, suché oči, porucha vnímání barev, exophthalmos (vystupujících z oční bulvy anterior), chemóza (otok spojivky), periorbitální edém, omezení nebo očních pohybů, což vede k významným funkční a kosmetické poruchy. Symptomy lze pozorovat na jedné nebo obou stranách. Jejich projev a závažnost závisí na stadiu onemocnění.

Intenzifikátor obrazu má mnoho příznaků, pojmenovaných podle autorů, kteří je poprvé popsali: - Gifferd-Enrosův symptom (Gifferd - Enroth) - edém očních víček; - Dalrymple symptom (Dalrymple) - široká otevřená palpebrální fisura kvůli retrakci očního víčka; - příznak Kocher (Kocher) - vzhled viditelné oblasti skléry mezi horním víčkem a duhovkou při pohledu dolů; - Stelvagův příznak (Stelwag) - vzácné blikání; - příznak Moebius-Graefe-Minza (Mebius - Graefe - prostředky) - nedostatek koordinace pohybů oka; - Pohinův syndrom (Pochin) - ohyb očních víček při jejich zavírání; - Rodenbachův příznak - třes chlopní; - příznak Jellinek (Jellinek) - pigmentace očních víček.

Ačkoli drtivá většina případů EOP nevede ke ztrátě zraku, mohou způsobit jeho zhoršení v důsledku vývoje keratopatie, diplopie a kompresní neuropatie.

Diagnostika

S výrazným klinickým obrazem EOP může být pro diagnostiku postačující oftalmologické vyšetření. Zahrnuje studium optických médií oka, visometrii, perimetrii, studium barevného vidění a pohybů očí. Pro měření stupně exophthalmos použitý exophthalmometer Hertel. V nejasných případech, stejně jako pro posouzení stavu okulomotorických svalů, lze provést tkáně retrobulbární oblasti, ultrazvuk, vyšetření MR a CT. V kombinaci s EOP a patologií štítné žlázy je studován hormonální stav (hladina celkových T3 a T4, asociovaných T3 a T4, TSH). Zvýšená exkrece glykosaminových glykanů v moči, přítomnost antithyreoglobulinu a protilátek proti acetylcholinesteráze, oftalmopatické Ig, exoftalmogenní Ig, AT na „64kD“ oční protein, alfa-galaktosyl-AT, protilátky proti mikrosomálním frakcím mohou indikovat přítomnost EOP.

Klasifikace

Existuje několik klasifikací EOP. Nejjednodušší z nich rozlišuje dva typy, které se však vzájemně nevylučují. První z nich je EOP s minimálními příznaky zánětu a restriktivní myopatií, druhá se svými významnými projevy.

V zahraničí použijte klasifikaci NOSPECS.

Endokrinní oftalmopatie

Endokrinní oftalmopatie (oftalmopatie štítné žlázy, oftalmopatie Graves, autoimunitní oftalmopatie) je autoimunitní proces, ke kterému dochází se specifickou lézí retrobulbárních tkání a je doprovázen exophalmalem a oftalmoplegií různé závažnosti.

Poprvé byla choroba podrobně popsána K. Gravesem v roce 1776.

Endokrinní oftalmopatie je problémem klinického zájmu pro endokrinologii a oftalmologii. Asi 2% z celkové populace trpí endokrinní oftalmopatií, zatímco onemocnění u žen se vyvíjí 5–8krát častěji než u mužů. Věková dynamika je charakterizována dvěma vrcholy projevu Gravesovy oftalmopatie - 40-45 let a 60-65 let. Endokrinní oftalmopatie se také může rozvinout v dětství, častěji u dívek první a druhé dekády života.

Etiologie

Endokrinní oftalmopatie se vyskytuje na pozadí primárních autoimunitních procesů ve štítné žláze. Oční symptomy se mohou objevit současně s klinikou léze štítné žlázy, předcházet jí nebo se vyvíjet v dlouhodobém horizontu (průměrně 3-8 let).

Endokrinní oftalmopatie může být spojena s thyrotoxikózou (60-90%), hypotyreózou (0,8-15%), autoimunitní tyreoiditidou (3,3%), stavem euthyroidu (5,8-25%).

Faktory vyvolávající endokrinní oftalmopatii nebyly dosud zcela objasněny. V roli spouštěčů jsou respirační infekce, malé dávky záření, ozáření, kouření, soli těžkých kovů, stres, autoimunitní onemocnění (diabetes, atd.), Způsobující specifickou imunitní reakci.

Byla zaznamenána asociace endokrinní oftalmopatie s některými antigeny HLA systému: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Mírné formy endokrinní oftalmopatie jsou častější u mladých lidí, pro starší osoby jsou charakteristické závažné formy onemocnění.

Otázka primárního cíle imunitní odpovědi dosud nebyla vyřešena.

Většina výzkumníků se domnívá, že retrobulbární celulóza je počáteční antigenní cíl v EOP. To bylo na perimysial fibroblasts, vaskulární endothelium tukové tkáně, a ne na extraocular myocytes, že exprese EOP markerů byla detekována (72 kD proteiny tepelného šoku, HLA-DR antigeny, intercelulární adhezní molekuly ICAM-1, lymfocytové endoteliální adhezní molekuly). Tvorba adhezivních molekul, exprese HLA-DR vede k infiltraci retro-bulbarových tkání imunocyty a zahájení imunitních reakcí.

Důvody selektivního poškození měkkých tkání orbity mohou spočívat v následujícím textu. Je možné, že oběžné fibroblasty mají své vlastní antigenní determinanty, které imunitní systém rozpozná. Předpokládá se, že fibroblasty orbity (preadipocyty), na rozdíl od fibroblastů jiných lokalizací, jsou schopny diferenciace na adipocyty in vitro.

Endokrinní oftalmopatie je autoimunitní onemocnění, které se projevuje patologickými změnami měkkých tkání orbity se sekundárním postižením očí. V současné době existují dvě teorie patogeneze EOP.

Podle jednoho z nich, jako možný mechanismus, se uvažuje křížová reakce protilátek se štítnou žlázou s orbitálními tkáněmi, která je nejčastější u difuzně toxické strumy (DTZ). To je indikováno častou kombinací (v 70% případů) EOP a DTZ a jejich častým současným vývojem, snížení závažnosti očních symptomů při dosažení euthyroidismu. Pacienti s DTZ a EOP mají vysoký titr protilátek proti receptoru hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH), který se snižuje na pozadí tyreostatické léčby.

Podle jiných autorů je EOP nezávislým autoimunitním onemocněním s převažující lézí retrobulbárních tkání. V 51% případů EOP neodhaluje dysfunkci štítné žlázy.

Když EOP detekoval protilátky na membránách očních svalů (s molekulovou hmotností 35 a 64 kD; protilátky, které stimulují růst myoblastů), fibroblasty a orbitální tkáň. Protilátky proti okulomotorickým svalům nejsou u všech pacientů detekovány, zatímco protilátky proti orbitální celulóze mohou být považovány za marker EOP.

Při působení spouští, možná virové nebo bakteriální infekce (retroviry, Yersenia enterocolitica), toxiny, kouření, záření, stres u geneticky citlivých jedinců, autoantigeny jsou exprimovány v měkkých tkáních na oběžné dráze. Když má EOP defekt T-supresorů specifický pro antigen. To umožňuje přežití a reprodukci klonů pomocných T-lymfocytů namířených proti autoantigenům štítné žlázy a měkkým tkáním orbity. V odezvě na výskyt autoantigens, T-lymfocyty a makrofágy infiltrují tkáně orbity a uvolňují cytokiny.

Cytokiny indukují tvorbu hlavních molekul histokompatibilního komplexu třídy II, proteinů tepelného šoku a adhezivních molekul. Cytokiny stimulují proliferaci retrobulbárních fibroblastů, produkci kolagenu a glykosaminoglykanů (GAG). GAG s proteiny tvoří proteoglykany, které mohou vázat vodu a způsobit otok měkkých tkání orbity.

Při hypertyreóze se zhoršuje defekt imunologické kontroly: při dekompenzaci DTZ klesá počet T-supresorů. Když DTZ také snižuje aktivitu přirozených zabíječských buněk, což vede k syntéze autoprotilátek B buňkami a zahájení autoimunitních reakcí.

Vývoj EOP u hypotyreózy lze vysvětlit následovně. Normálně trijodthyronin (T3) inhibuje syntézu GAG. Hypotyreóza způsobená nedostatkem T3 inhibiční účinek. Navíc vysoká hladina TSH vede ke zvýšení exprese HLA-DR na tyrocytech, což zesiluje patologický proces v orbitách.

Edém a infiltrace tkání orbity v průběhu času jsou nahrazeny fibrózou, což vede k tomu, že se exophthalmos stává nevratným.

Klasifikace

Při vývoji endokrinní oftalmopatie je izolována zánětlivá exsudační fáze, infiltrační fáze, která je nahrazena fází proliferace a fibrózy.

S ohledem na závažnost očních symptomů existují tři nezávislé formy, které mohou jít do sebe nebo být izolovány

    Thyrotoxické exophthalmos mohou být jednostranné nebo bilaterální povahy, nejčastěji se vyskytují u žen a vyznačují se zvýšenou podrážděností, poruchami spánku a pocitem tepla. Pacienti si stěžují na třesoucí se ruce, bušení srdce.

Oční štěrbina u těchto pacientů je široce otevřená, i když není exophthalmos, nebo nepřekračuje 2 mm. K nárůstu palpebrální fisury dochází v důsledku retrakce horního víčka (Müllerův sval středního levatorního svalu horního víčka je ve stavu křeče). U thyrotoxických exoftalmů pacienti zřídka mrknou, charakteristický je úzký pohled. Další mikrosymptomy lze nalézt: symptom Gref (při pohledu dolů se objevuje zpoždění horního víčka a pruh sklerózy nad horní končetinou), jemný třes očních víček, když jsou zavřeny, ale víčka se zavírají úplně. Rozsah extraokulárních svalových pohybů není narušen, fundus oka zůstává normální a funkce očí nejsou ovlivněny. Oční repozice není obtížná. Využití instrumentálních vyšetřovacích metod, včetně výpočetní tomografie a nukleární magnetické rezonance, dokazuje absenci změn v měkkých tkáních orbity. Popsané symptomy zmizí na pozadí lékařské korekce dysfunkce štítné žlázy.

Edematózní exophthalmos se často vyvíjí v obou očích, ale ne vždy synchronně. Nástup nemoci je indikován částečným vynecháním horního víčka v ranním období, s obnovou palpebrální trhliny ve večerních hodinách. Nemocní muži a ženy se stejnou frekvencí. Proces je obvykle bilaterální, ale porážka obou očí se často vyskytuje v různých časech, interval je někdy několik měsíců.

Začátek patologického procesu je poznamenán částečnou intermitentní ptózou: svrchní oční víčko mírně klesá ráno, večer zaujímá normální polohu, ale třes zavřených očních víček je zachován. Oční mezera v této fázi se zcela uzavře. Následně částečná ptóza rychle přechází do trvalé retrakce horního víčka. Mechanismu retrakce se účastní tři faktory: Mullerův svalový spazmus (v první fázi), který může být krátkodobý, a poté se stává trvalým; konstantní svalový křeč Muller vede ke zvýšení tónu svalu horní části konečníku a levator; prodloužený zvýšený svalový tonus způsobuje kontrakci svalů Mllerova a horního rekta. Během této doby se vyvíjí stacionární exophthalmos. Někdy výskyt exophthalmos předchází nesnesitelná diplopia, obvykle se svislou složkou, zatímco dolní rectus sval zpočátku trpí. Popsaný obrázek je kompenzovanou fází procesu. Výskyt bílé chemózy na vnějším kýtu a podél dolního víčka, jakož i výskyt nezánětlivého edému periorbitálních tkání a nitrooční hypertenze charakterizují stupeň subkompenzace. Morfologicky během tohoto období dochází k prudkému otoku orbitálního vlákna, intersticiálnímu edému a buněčné infiltraci extraokulárních svalů (lymfocyty, plazmatické buňky, žírné buňky, makrofágy a velké množství mukopolysacharidů), které jsou prudce zvýšeny o 6-8, někdy 12krát. Exophthalmos se zvyšuje dostatečně rychle, přemístění oka je nemožné, oční štěrbina se neuzavírá úplně. V místě připojení extraokulárních svalů k skléře se objevují stagnující plnokrevné, rozšířené a spletité episklerální cévy, které tvoří tvar kříže. Symptom křížového patognomonického znaku edematózních exoftalmů. Intraokulární tlak zůstává normální, pouze pokud je oko rovné. Při pohledu nahoru se zvedne na 36 mm Hg. v důsledku stlačení oka se zvětšeným, hustým horním a dolním rovným svalem. Tato vlastnost je typická pro EOP a nikdy se nevyskytuje v orbitálních nádorech. Jak se zvyšuje patologický proces, EOP přechází do fáze dekompenzace, která je charakterizována agresivním nárůstem klinických symptomů: exophthalmos dosahuje vysokých stupňů, dochází k odpojení palpebrální fisury v důsledku ostrého otoku periorbitálních tkání a očních víček, je fixováno oko, dochází k optické neuropatii, která může rychle přejít atrofie zrakového nervu. V důsledku stlačení ciliárních nervů se vyvíjí těžká keratopatie nebo vřed rohovky. Bez ošetření, edematózní exophthalmos po 12-14 měsících končí s fibrózou orbitálních tkání, který je doprovázen úplnou nehybností oka a ostrým poklesem zraku (optika rohovky nebo atrofie zrakového nervu).

    Endokrinní myopatie je častější u mužů, proces je bilaterální, vyskytuje se na pozadí hypotyreózy nebo euthyroidního stavu.

    Onemocnění začíná diplopií, jejíž intenzita se postupně zvyšuje. Diplopia je způsobena ostrým otočením oka na stranu, což omezuje jeho pohyblivost. Exophthalmos se postupně vyvíjí s obtížnou polohou. Jiné symptomy vlastní edematózním exophthalmosům chybí. Morfologicky takoví pacienti nenašli ostrý edém orbitálního tuku, ale dochází k ostrému zesílení jednoho nebo dvou extraokulárních svalů, jejichž hustota je prudce zvýšena. Stupeň buněčné infiltrace je velmi krátký a po 45 měsících se vyvíjí fibróza.

Další progresi endokrinní oftalmopatie je doprovázena kompletní oftalmoplegií, odpojením očních štěrbin, chemomií spojivek, vředy rohovky, přetížením fundu, bolestí na oběžné dráze a stázou žil.

V klinickém průběhu edematózních exophthalmos se rozlišují fáze

  • kompenzace,
  • subkompenzací
  • dekompenzace.

S endokrinní myopatií se slabost vyskytuje častěji než přímé okulomotorické svaly, což vede k diplopii, nemožnosti odklonit oči směrem ven a nahoru, šilhání, odchylka oční bulvy směrem dolů. V důsledku hypertrofie očních svalů se postupně zvyšuje jejich degenerace kolagenu.

V zahraničí je široce používána klasifikace NOSPECS:

Endokrinní oftalmopatie: co to je, léčba a doporučení oftalmologů

Endokrinní oftalmopatie nebo EOP je oční onemocnění spojené s poškozením očních svalů a tkání. Patologie se vyvíjí v důsledku autoimunitních onemocnění štítné žlázy a mnohem méně často v důsledku tyreoiditidy nebo jako samostatného onemocnění.

Důvody

Endokrinní oftalmopatie je náchylnější k ženám ve věku 40–45 let a 60–65 let. Ale někdy je nemoc diagnostikována u dětí mladších 15 let. U mužů se onemocnění vyskytuje 5-8krát méně. V mladém věku je endokrinní oftalmopatie pacienty na rozdíl od starších lidí trpících těžkými formami onemocnění tolerována poměrně snadno.

Příčinou vzniku patologie jsou autoimunitní reakce, při kterých imunitní systém začíná vnímat oční sítnici jako cizí těleso, produkuje specifické protilátky, které postupně ničí struktury očí, což způsobuje zánět.

Po zánětu zánětlivých procesů začíná být zdravá tkáň nahrazena pojivem. Po několika letech se na celý život tvoří jizvy a exophthalmos (bug-eyed).

Endokrinní oftalmopatie je nejčastěji diagnostikována u lidí s následujícími patologiemi ve své anamnéze:

  • hypotyreóza;
  • thyrotoxikóza;
  • rakovina štítné žlázy;
  • diabetes;
  • tyreoiditida Hashimoto.

Příznaky

Endokrinní oftalmopatie je závažná patologie autoimunitní povahy. Je důležité včas rozpoznat jeho příznaky a včas se poradit s endokrinologem a oftalmologem. Existují časné a pozdní projevy endokrinní oftalmopatie.

Zpočátku se onemocnění projevuje následujícími příznaky:

  • fotofobie (fotofobie);
  • pocit písku v očích;
  • nekontrolovatelným slzením.

Při nástupu rozvinutých symptomů, diplopie (štěpení obrazu), výrazného otoku očních víček, neuzavření očních víček, vzniku syndromu suchého oka, bolestí hlavy, hyperpigmentace kůže na očních víčkách, třesu očních víček, ohybu, šilhání, zarudnutí očí se přidávají k příznakům.

Pro endokrinní oftalmopatii je prominentním symptomem exophthalmos, který se projevuje silným vyčníváním oční bulvy. Oční víčka se nemohou zcela zavřít, což má za následek vznik konjunktivitidy, která se stává chronickou, iridocyklitidou, suchýma očima, ulcerací rohovky.

Klasifikace a stupeň

Onemocnění je klasifikováno podle projevů příznaků a symptomů. V Rusku se používá klasifikace podle VG. Baranov. Jeho vlastnosti jsou popsány v tabulce.

Klasifikace Brovkina

Podle této techniky má endokrinní oftalmopatie 3 stadia, z nichž každá je charakterizována svými vlastními charakteristikami.

Thyrotoxické exophthalmos je doprovázeno mírným třesem očních víček, když jsou zavřené, opoutáním očního víčka při spouštění očí. Pokud patologie postupuje rychle, pak se vyvíjí krátkozrakost, objevují se dvojité obrazy objektů. Tyto příznaky jsou charakteristické zejména u mužů trpících hypotyreózou štítné žlázy. Okludovaná okluze se postupně spojuje, ale edém vlákna není pozorován, ale objem očních svalů se zvyšuje.

Edematózní oftalmopatie je charakterizována bilaterální lézí orgánů zraku. Za prvé, příznaky jsou pozorovány na jednom oku, a pak během několika měsíců onemocnění postihuje druhé oko.

Tento formulář prochází 3 etapami:

  1. Kompenzace. Začíná vynecháním století ráno. Později odpoledne se stav zlepšuje. Jak choroba postupuje, dochází ke zvýšení tónu očních svalů, rozšiřuje se oční štěrbina.
  2. Subkompenzace. Toto období onemocnění je doprovázeno zvýšeným očním tlakem, exophthalmosem, otokem oční tkáně, která není spojena se zánětem, a chemoterapie se objevuje na dolním víčku. Symptomy očních víček rostou velmi rychle, víčka se nemohou zcela zavřít, malé cévy skléry jsou zkroucené a objeví se křížový vzor.
  3. Dekompenzace. Oko se stává tak oteklým, že se prakticky nepohne. Pokud nezačnete s léčbou, začne se atrofie nervových vláken a vytvoří se trn.

Diagnostika

Aby bylo možné správně diagnostikovat, budete muset navštívit endokrinologa, oftalmologa. Endokrinolog předepíše ultrazvuk štítné žlázy, aby zjistil jeho zvětšení a uzly. Jsou-li nalezeny velké uzliny, provede se biopsie punkcí, po níž následuje studie materiálu žlázy odebraného pro histologii. Pro posouzení správného fungování štítné žlázy je pacient také testován na hormony a přítomnost protilátek na tkáň žlázy.

Oftalmologická diagnóza zahrnuje:

  • visometrie (definice vizuální jasnosti);
  • posouzení schopnosti pohybovat se oční bulvy;
  • perimetrie (identifikace hranic zorného pole);
  • kontrola fundusu;
  • měření tlaku uvnitř oka;
  • biomikroskopie k posouzení stavu zbytku očních struktur.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza je nutná pro identifikaci nádorů, myastenie, pseudoexofalmos s vysokým stupněm krátkozrakosti, hemoftalie, které mají podobné symptomy. Pro předepsanou diferenciální diagnostiku: ultrazvuk, CT, MRI, vyšetření krve pomocí imunogramu.

Po diferenciální diagnóze a potvrzení diagnózy je aktivita onemocnění stanovena podle CAS škály. Informujte se u pacienta, zda má následující příznaky:

  • edém očních víček;
  • zčervenání spojivek a edém (chemóza);
  • bolest při pokusu přeložit pohled;
  • otok slzného kadru (caruncles);
  • zarudnutí očních víček.

Léčba endokrinní oftalmopatie

Lékařská taktika bude volena lékařem v závislosti na stupni aktivity onemocnění a jeho formě.

Cíle terapie jsou:

  • hydratace spojivek;
  • normalizace očního tlaku;
  • stabilizace nebo eliminace destruktivních procesů uvnitř oka.

Opravu práce štítné žlázy provádí endokrinolog. V hypotyreóze je předepsán tyroxin, hypertyreóza, tyreostatika. Pokud medikační léčba nepřinese požadovaný výsledek, lékaři navrhnou operaci k odstranění celé štítné žlázy nebo její části.

Základní složkou procesu léčby je použití steroidů (Methylprednisolone, Kenalog). S pomocí glukokortikoidů eliminují opuch, zánět, potlačují imunitní systém. Cyklosporin (imunosupresivum) je často předepisován pro endokrinní oftalmopatii. Předepisuje se jako samostatný lék a jako součást komplexní léčby spolu se steroidy.

Pulzní terapie

Tento způsob léčby je předepsán, pokud hrozí ztráta zraku. Prednisolon nebo methylprednisolon se podává intravenózně po dobu 3 dnů. 4. den je pacient převeden do léků v tabletách s nižší dávkou. Pokud po 3 dnech pulzní terapie methylprednisolonem nepřinese žádný výsledek, je předepsán operativní zákrok.

Pulzní terapie má řadu kontraindikací:

  • akutní infekční a virová onemocnění;
  • hypertenze;
  • glaukom;
  • závažné onemocnění jater a ledvin.

Radioaktivní jod

S mírným zvýšením štítné žlázy, objevením uzlin na ní, je pacientovi předepsána radiojódová terapie. Během procedury se do těla vstřikuje aktivní jodová molekula. To se hromadí ve tkáních štítné žlázy, ničit to. Výsledkem je snížení produkce hormonu štítné žlázy.

Další metody léčby

V těžkých případech je pacientovi předepsáno ozáření očních drah pomocí rentgenového záření. Proti zánětlivým procesům předepsaná kryoferéza, plazmaferéza, hemosorpce.

Pro zlepšení metabolismu a přenosu nervových impulzů na pacienta jsou předepsány Aevit, Actovegin, Prozerin.

Provoz

Chirurgický zákrok se provádí, když jsou štítné žlázy značně zvětšeny, začíná stlačovat průdušnici, jícen nebo když konzervativní léčba nefunguje.

Decomprese očních drah, v důsledku čehož vzrůstá objem oběžných drah a brání smrti oka. Během operace jsou stěny orbity a postižené tkáně částečně odstraněny. Zpomaluje průběh patologie, snižuje opuch.

Korekce okulomotorických svalů při strabismu a těžké diplopii. Aby se odstranila kosmetická vada, operativně se provede prodloužení očních víček, podkožně se podá Botuloxin nebo Triacincinol za účelem dosažení úplné okluze očních víček.

Komplikace po operaci mohou být asymetrie krvácení očních víček, očních víček, sinusitidy, diplopie, narušení citlivosti očních víček.

Vlastnosti léčby těhotných žen

Při identifikaci endokrinní oftalmopatie během těhotenství by budoucí matky měly vědět, že se jedná o onemocnění, které není nebezpečné pro jejich zdraví a život dítěte. Neexistuje žádný specifický přístup k jeho léčbě. Během těhotenství je zvláštní pozornost věnována práci štítné žlázy, zejména u pacientů s tyreotoxikózou a difúzním toxickým strumou. Pro stanovení přesné diagnózy a správné léčby je nutná diferenciální diagnostika.

Léčba difuzní strumy během těhotenství spočívá v užívání 250 µg jódu denně, někdy v kombinaci s levotyroxinem sodným.

Léčba thyrotoxikózy při přepravě dítěte je snížena na malé dávky propylthiouracilu. Jeho účelem je udržet hormon T4 na horní hranici normálních hodnot.

Prognóza a komplikace

Včasná diferenciální diagnostika, správná terapie umožňuje dosáhnout stabilní remise a předcházet negativním následkům. Přibližně 40% pacientů vykazovalo významné zlepšení a zbývajících 60% patologického procesu se zastavilo. Po ošetření je osoba registrována u endokrinologa a oftalmologa, který musí každých šest měsíců podstoupit vyšetření.

Pokud neprovedete diferenciální diagnózu, můžete zmást nemoci, které mají podobné příznaky. V této situaci bude předepsána nesprávná léčba, která povede k následujícím komplikacím:

  • strabismus;
  • rozmazané vidění;
  • ulcerózní léze rohovky.

Prevence

Speciální prevence endokrinní oftalmopatie není. Ale aby se zabránilo onemocnění, když se objeví příznaky popsané výše, je nutné včas kontaktovat endokrinologa, oftalmologa. Je nutné posílit imunitní systém, chránit oči před škodlivými účinky, přestat kouřit.

Lékaři musí dát všem pacientům následující klinické pokyny bez ohledu na formu oftalmopatie:

  1. Používejte sluneční brýle
  2. K odstranění příznaků (umělé slzy, hydratační kapky) použijte externí prostředky.
  3. Přestat kouřit a vyhnout se návštěvě míst, kde lidé kouří.

Endokrinní oftalmopatie: ohrožení zraku

Mezi mnoha autoimunitními chorobami je endokrinní oftalmopatie považována za jednu z nejvíce studovaných a dlouhodobě známých. Nicméně, jeho projevy stále zasahují do plného života mnoha lidí a za vnějším, kosmetickým porušováním se skrývají mnohem obtížnější problémy. Jaké je nebezpečí tohoto stavu?

Co je endokrinní oftalmopatie

Endokrinní oftalmopatie je autoimunitní stav, který vzniká ve tkáních štítné žlázy a ovlivňuje vizuální systém. Ve většině případů je doprovázena vyčníváním oční bulvy (exophthalmos) a lokální svalovou paralýzou (oftalmoplegie).

Endokrinní oftalmopatie se nazývá autoimunní, štítná žláza, stejně jako Gravesova oftalmopatie, po irském chirurgovi Robertovi Jamesi Gravesovi, který ji poprvé popsal v roce 1835.

Endokrinní oftalmopatie je běžným stavem - je diagnostikována přibližně u 2% světové populace. Ženy, které jsou náchylnější k onemocnění štítné žlázy, trpí 6–8krát častěji než muži. První projevy se mohou objevit v jakémkoliv věku, ale nejvyšší incidence se vyskytuje ve druhé, páté a sedmé dekádě života. Závažnost symptomů se v průběhu let významně zvyšuje.

Video: Endokrinní oftalmopatie

Příčiny

Mechanismus vzniku endokrinní oftalmopatie je postupný proces, jehož první fází je porucha štítné žlázy. Nejčastěji se jedná o nemoci:

Kromě toho může být reakce organismu iniciována vnějšími faktory:

  • infekční agens:
    • virus chřipky;
    • gonokoky;
    • streptokoky;
    • retroviry;
  • ozářením:
    • gama záření;
    • ultrafialové;
  • otrava:
    • alkohol;
    • složky tabákového kouře;
    • soli těžkých kovů;
    • plynný oxid uhelnatý;
  • pravidelný stres;
  • porušení integrity tkání štítné žlázy:
    • traumatický;
    • chirurgické - v důsledku neúplného odstranění orgánu.

Proteiny z tkání žlázy, volně vstupující do krve, jsou vnímány tělem jako cizí a způsobují imunitní reakci. Jejich přítomnost na buněčných membránách je kritériem výběru. Výsledkem je, že nejen tkáně štítné žlázy jsou zničeny, ale také všechno podobné jejich vlastnostem povrchu. Ten zahrnuje retrobulbární celulosu - tukové buňky umístěné na oběžné dráze.

Poškození retrobulbární tkáně vede k jejich otoku a v průběhu času k jizvení. Práce přilehlých svalů je zlomena, tlak v oční jamce se nezvratně zvyšuje. Důsledkem těchto změn jsou typické příznaky onemocnění.

Autoimunitní proces, který začíná v tukové tkáni, vede k poškození nervů a svalů.

Příznaky onemocnění

Autoimunitní proces může předcházet zjevnému poškození štítné žlázy, k němu dochází bezprostředně po něm, nebo může být zpožděn na dlouhou dobu - až 10–15 let. První příznaky Gravesovy oftalmopatie jsou sotva znatelné a jsou obvykle vnímány jako známky očního napětí. Patří mezi ně:

  • narušení slzných žláz:
    • slzení;
    • suchost
  • opuch kolem očí;
  • rez;
  • fotofobie

Postupem času se začíná vyvíjet exophthalmos, jehož závažnost se zvyšuje s progresí onemocnění.

Tabulka: Endokrinní oftalmopatie

V závislosti na počátečních příčinách onemocnění se může soubor a intenzita symptomů lišit a průběh oftalmopatie se vyskytuje v jedné ze tří forem:

  • thyrotoxické exophthalmos:
    • často se vyskytuje při léčbě onemocnění štítné žlázy;
    • doprovázené systémovými projevy:
      • nespavost;
      • třesoucí se ruce;
      • podrážděnost;
      • bušení srdce;
      • pocit horka;
    • vyvolává poruchy pohybů očních víček:
      • jitter při zavírání;
      • snížená rychlost mrknutí;
      • dilatace palpebrálních trhlin;
    • málo ovlivňuje strukturu a fungování oka;
  • edematózní exophthalmos:
    • doprovázené silnými změnami tkáně:
      • otoky;
      • svalová paralýza;
      • expanze krevních cév, které krmí vnější oční svaly;
      • žilní kongesce;
      • posunutí oční bulvy (až 3 cm);
      • atrofie;
    • mění motorickou aktivitu horních víček:
      • vzestup (vzestup) se zvyšuje;
      • po spánku dochází k částečnému opomenutí;
      • při zavírání dochází k třesu.
  • endokrinní myopatie:
    • postihuje obě oči;
    • postihuje především svalovou tkáň a způsobuje:
      • zahušťování vláken;
      • hutnění;
      • slabost;
      • degenerace kolagenu;
    • se postupně rozvíjí.
Paralýza očních svalů je hlavní příčinou diplopie.

Diagnostika

Vnější vyšetření pacienta trpícího endokrinní oftalmopatií umožňuje nejen předběžnou diagnózu typických projevů, ale také posouzení aktivity onemocnění. Oční lékař určuje přítomnost následujících příznaků:

  1. Bolest při pohybu očí nahoru nebo dolů.
  2. Nesmyslná bolest za oční bulvou.
  3. Opuch očních víček.
  4. Zčervenání očních víček.
  5. Zácpa lunate fold a slzného kadru.
  6. Zčervenání spojivky.
  7. Konjunktivální edém (chemóza).
  8. Zvýšené exophthalmos - více než 2 mm za 2 měsíce.
  9. Snížená mobilita očí - více než 8% za 2 měsíce.
  10. Porucha zraku - více než 0,1 ostrost za 2 měsíce.

Tato kritéria představují rozsah klinické aktivity nebo CAS. Symptomy od 1 do 7 jsou považovány za základní a od 8 do 10 jsou volitelné. První vyjde najevo při vyhlášení diagnózy, pro definici druhé opakované inspekce je nutná. Každý potvrzený symptom přidává jeden bod k celkovému skóre. Pokud je méně než dva body - endokrinní oftalmopatie je neaktivní. CAS výše tři indikuje aktivní průběh onemocnění.

Externí oftalmologické vyšetření je obvykle doplněno instrumentálními studiemi nezbytnými pro přesné posouzení změn v tkáních:

  • biomikroskopie - ke studiu stavu oční tkáně;
  • visometrie - pro stanovení zrakové ostrosti;
  • měřením:
    • konvergence (informace o vizuálních osách);
    • úhel strabismu;
  • oftalmoskopie - vyšetření fundusu;
  • perimetrie - hodnocení vizuálních polí;
  • exoftalmometrie - stanovení posunutí očních bulv;
  • tonometrie - měření nitroočního tlaku;
  • tomografie:
    • počítač (CT);
    • magnetická rezonance (MRI);
  • ultrazvuková diagnostika (ultrazvuk).

Metody neinvazivního zobrazování (ultrazvuk, MRI, CT) umožňují určit ztluštění očních svalů, oteklost slzných žláz, fibrózu a další příznaky indikující progresi patologie.

Tomografické studie mohou rychle detekovat abnormality v oční tkáni.

Kromě oftalmologických studií jsou velmi důležité laboratorní testy. Přesně označují příčinu onemocnění, hodnotí stupeň poškození štítné žlázy, intenzitu autoimunitního procesu, skryté komplikace. Tyto studie zahrnují:

  • krevní test:
    • hormony:
      • trijodthyronin (T3);
      • tyroxin (T4);
      • hormon stimulující štítnou žlázu (TSH);
    • pro protilátky proti vlastním proteinům těla:
      • acetylcholinesterázu;
      • tyreoglobulin;
      • tyroperoxidáza;
      • druhý koloidní antigen;
      • protein očních svalů AMb;
    • o počtu T-lymfocytů:
      • CD3 + buňky;
      • CD8 + buňky;
  • biopsie:
    • oční svaly;
    • tkáně štítné žlázy.

Provedení diagnostických testů umožňuje přesně odlišit případy endokrinní oftalmopatie s podobnými chorobami a stanovit účinnou léčebnou strategii.

Endokrinní oftalmopatie - co to je? Příčiny, příznaky, diagnostika a léčba

Oko je důležitým orgánem, bez něhož by pro nás bylo velmi obtížné vnímat svět kolem nás. Oftalmologové se zabývají léčbou očních onemocnění. Existují však oční onemocnění, která léčí několik lékařů současně, z nichž jeden je endokrinní (autoimunitní) oftalmopatie.

Co je endokrinní oftalmopatie?

Endokrinní oftalmopatie (jiné názvy: orbitopatie spojená se štítnou žlázou, Gravesova oftalmopatie, zkráceně EOP) je závažná hormonální patologie, se kterou se dva lékaři zabývají najednou: oftalmolog a endokrinolog. Onemocnění se vyskytuje hlavně při poruše štítné žlázy, postihuje vrstvy kůže a svalů kolem očních bulvy.

Onemocnění postihuje především ženy ve věku 50 let a starší. U mladých lidí jsou mírné známky oftalmopatie, u starších pacientů se projevuje oftalmopatie se závažnými symptomy.

Téměř vždy je onemocnění spojeno se selháním štítné žlázy (nedostatek nebo přebytek hormonů štítné žlázy, zánět tkáně štítné žlázy). Autoimunní oftalmopatie se může rozvinout jak ve spojení s lézí štítné žlázy, tak i dlouho po její léčbě (po desetiletích). To může také vyvinout, i když nejsou žádné stížnosti ze štítné žlázy.

Onemocnění může nastat jak nezávisle, tak ve spojení s jinými chorobami a symptomy:

  • myasthenia gravis (gravis). Autoimunitní onemocnění, které způsobuje únavu pruhovaných svalů. Nejčastější u mladých žen od 20 let;
  • Addisonova choroba. Endokrinní onemocnění spojené s poškozením kůry nadledvinek, které vede k potřebným hormonům, je pro tělo produkováno v nedostatečném množství. Způsobuje ztmavnutí kůže, proto nese druhé jméno "bronzová choroba";
  • vitiligo. Kožní onemocnění způsobené sníženou produkcí melaninu. Je vyjádřen tvorbou bílých skvrn na kůži;
  • zhoubnou anémii. Maligní forma anémie, která je způsobena nedostatkem vitaminu B12 v těle;
  • yersinióza Akutní infekční onemocnění, které způsobuje narušení gastrointestinálního traktu a má mnoho ohnisek zánětu.

Kód ICD - 10

Proces patologie spočívá ve čtyřech fázích kompenzace:

  1. První (kompenzovaná) fáze nemá prakticky žádné projevy.
  2. Ve druhé (subkompenzované) fázi se objeví první drobné stížnosti a projevy.
  3. Ve třetím (dekompenzovaném) stádiu roste růst měkkých tkání a pozoruje se růst nitroočního tlaku.
  4. Čtvrtá fáze je strašná fragmentární nebo absolutní ztráta zraku.

Illness připsaný kód pro ICD-10 - N05,2.

Příčiny

Přesné příčiny výskytu nejsou dosud známy.

Podle jedné teorie nástupu onemocnění mají tkáně štítné žlázy a oční oběh společné molekuly, které se z různých důvodů začínají uvolňovat tělem jako cizinec a jsou odmítány. Podle další teorie může být nemoc identifikována jako nezávislá, ovlivněny jsou pouze tkáně oční dráhy. Lékařští vědci jsou více nakloněni druhé teorii, protože ve spojení s oftalmopatií se proces destrukce štítné žlázy ne vždy vyvíjí. Ve většině případů normalizace fungování štítné žlázy nedává výsledky v léčbě tohoto onemocnění.

Existují tři nejpravděpodobnější příčiny:

  • hormonální selhání v těle;
  • patologie imunodeficience - diabetes mellitus;
  • virové a jiné infekce.

Provokativní faktory pro rozvoj onemocnění

  • užívání nikotinu;
  • pravidelný stres;
  • dlouhodobý pobyt na přímém slunečním světle;
  • ozáření.

U endokrinní oftalmopatie dochází k neočekávaným změnám, které vyvolávají její vývoj. Lidská imunita začíná vnímat oční tkáň jako zdroj produkce hormonu štítné žlázy, produkující protilátky proti nim. Jako výsledek, oči začnou bobtnat, vlákno se zvětší ve velikosti, oko “vydutí” ven orbits. Později opuch a zánět ustupují a zanechávají za sebou jizvu. Není možné vrátit oči do jejich bývalého státu.

Se zvýšeným obsahem hormonů štítné žlázy se zhoršuje blahobyt. Po odstranění štítné žlázy vznikají zvláště intenzivní stížnosti na endokrinní oftalmopatie. Se sníženým obsahem hormonů štítné žlázy se stav pacienta rychle zlepšuje.

Příznaky

Oční endokrinní oftalmopatie se liší v závislosti na formě a patologii, která ji vytvořila. Hlavní příznaky jsou následující:

  • oční výstupek (to je vidět na fotografii výše);
  • otok pod očima, většinou ráno;
  • pocit sucha v očích; pocit, že je něco v cestě;
  • nespavost;
  • bušení srdce;
  • bolesti hlavy;
  • kolísání nálady, úzkost;
  • zarudnutí oční bulvy;
  • škubání očních víček v uzavřeném stavu;
  • poškození optického nervu, rozmazané vidění;
  • zatažení očních víček (posun ve směru horního nebo dolního okraje oběžné dráhy).

Endokrinní oftalmopatie nevede vždy k úplné ztrátě zraku, ale může zhoršit její kvalitu v důsledku porušení průhlednosti rohovky a rozdělení objektů do očí.

Fáze endokrinní oftalmopatie

Autoimunní oftalmopatie rozlišuje tři stadia, čtvrtá je ztráta zraku. Klasifikace je následující:

  • V první fázi je pouze mírné vynechání horního víčka, oko je zcela uzavřeno. Stížnosti mohou být trhavé nebo suché. V ranním otoku dolního víčka, které obvykle prochází během dne.
  • Ve druhé fázi začíná "vyboulení" oční bulvy, zvýšení nitroočního tlaku. Edém dolního víčka neustále, bez pádu. Zavřete oči již není možné. Oční bílkoviny zčervená, stížnosti suchých očí. Existují trvalé bolesti hlavy.
  • Ve třetí fázi se všechny příznaky zhoršují. Pro člověka je obtížné pohybovat očima, dívat se do stran, nahoru a dolů. Vidění se ostře zhoršuje. Na rohovce se objevují jizvy a vředy. Pokud v této fázi nezačne léčba, může pacient ztratit zrak.

V případě nedostatečnosti nebo normálních hormonů štítné žlázy je pozorována léze očních svalů. Nejčastěji jsou muži vystaveni. Jsou jizvy, pojivová tkáň začíná růst. Nemoc začíná být rušena zhoršením vidění, objekty "rozdělené" do očí. Edém v této formě není pozorován, ale endokrinní exophthalmos se rychle vyvíjí, existuje riziko strabismu, pohyb oční bulvy je omezený.

Klasifikace:

V lékařství používají několik klasifikací endokrinní oftalmopatie. V nejjednodušším případě se rozlišují pouze dvě fáze: mírný klinický obraz a závažný. Na celém světě používejte následující klasifikaci, nazvanou NOSPECS:

  • Stupeň N (žádné známky symptomů) bez příznaků;
  • Fáze 1 (O - pouze zpívá) posouvá víčko na dolní nebo horní okraj orbity oka;
  • Fáze 2 (S - postižení měkkých tkání) dysfunkce měkkých tkání. Závažnost:
    • 0) žádné symptomy;
    • a) minimální symptomy;
    • b) symptomy jsou mírné;
    • c) závažné symptomy.
  • Stupeň 3 (P - proptosa) vyčnívání jednoho nebo obou očí:
    • 0) menší než 23 mm;
    • a) od 23 do 24 mm;
    • b) od 25 do 27 mm;
    • c) více než 28 mm.
  • Fáze 4 (E - extraokulární svalový kloub) zhoršená funkce očních svalů:
    • 0) žádné symptomy;
    • a) malé porušení pohyblivosti oka;
    • b) slabá pohyblivost oka;
    • c) pohyblivost oka chybí.
  • Fáze 5 (C - postižení rohovky) léze rohovky, výskyt jizev:
    • 0) žádné symptomy;
    • a) menší léze;
    • b) výskyt vředů;
    • c) destrukce tkáně, porušení integrity.
  • Fáze 6 (S - ztráta zraku) částečná nebo úplná ztráta zraku:
    • 0) menší než 0,67;
    • a) od 0,66 do 0,33;
    • b) 0,32 až 0,10;
    • c) více než 0,10.

Mezi nejzávažnější formy patří: Stupeň 2, “C”, Stupeň 3, “C”, Stupeň 4, “B” nebo “C”, Stupeň 5, “B” nebo “C”, nejtěžší je Stupeň 6, “B” nebo “C”.

V Rusku je nejběžnější klasifikace podle Baranova:

  • Stupeň 1: mírné vyboulení oční bulvy (asi 16 mm), nepohodlí, pálení, trhání;
  • Stupeň 2: silná boule oční bulvy (asi 18 mm), nepohodlí, trhání, pálení, dělení předmětů do očí, rozmazané vidění, deformace očních svalů;
  • 3 stupně: výrazné vyboulení oční bulvy (asi 22-23 mm), nemožnost zavřít víčka, rozdělit předměty do očí, ztrátu vitality oční bulvy, deformaci očních svalů.

Také probíhá klasifikace Brovkina:

  • Fáze 1: onemocnění je způsobeno hyperfunkcí štítné žlázy (vysoké hladiny hormonů). Příznaky bez poškození měkkých tkání. Chvění rukou, bušení srdce, nespavost, úbytek hmotnosti, zánět srdečního svalu. Z vnějších znaků: široce otevřená oční štěrbina, vyboulení oční bulvy 2 mm;
  • Fáze 2: rozdělení objektů do očí, vyčnívání oční bulvy, nemožnost volného pohybu oční bulvy na oběžné dráze, edém tukové tkáně a svalů, zvýšení palpebrální trhliny, bolestivé pocity, potíže s uzavřením očních víček, zvýšený nitrooční tlak, trhání, strach ze světla;
  • Fáze 3: posunutí horního víčka od okraje orbity, rozdělení objektů do očí, vývoj strabismu, výrazný výčnělek oční bulvy, částečná nebo úplná ztráta zraku.

Vývoj endokrinní oftalmopatie

Při vývoji oftalmopatie existují dvě fáze: aktivní a neaktivní.

V aktivní fázi dochází k otoku a zvětšení sítnice, což má za následek vyčnívání oční bulvy, poškození optického nervu. Objevuje se edém okulomotorických svalů, pozoruje se rozdělení objektů. Možný strabismus a nemožnost uzavření očních víček, poškození rohovky.

Ve fázi nečinnosti dochází k poklesu zánětlivého procesu. V první fázi je možná nezávislá léčba, zatímco v posledním stadiu je ještě větší rozvoj zánětu sítnice, šedého zákalu, vyčnívání oka, štěpení předmětů a strabismu.

Údaje o endokrinní oftalmopatii:

  • v 70-80 procentech případů je onemocnění spojeno s dysfunkcí štítné žlázy (zvýšené nebo nízké hladiny hormonů);
  • 20-30 procent onemocnění se vyvíjí v podmínkách normální funkce štítné žlázy;
  • 90% pacientů trpí tímto onemocněním, pokud jsou otráveni hormony štítné žlázy. Onemocnění může začít postupovat několik desetiletí po léčbě štítné žlázy nebo dlouho před nástupem její dysfunkce.

Oči obvykle trpí 2-3 roky po nástupu onemocnění. Podrobněji:

  • 85% případů po dobu 3 let od doby vzniku onemocnění;
  • 35% případů po dobu 3-7 let od doby vzniku onemocnění;
  • 15% případů po dobu 8-9 let od doby vzniku onemocnění;
  • 5% případů endokrinní oftalmopatie se vyvíjí s chronickým zánětem tkání štítné žlázy.

Diagnostika

Pro diagnostiku endokrinní oftalmopatie musí být pacient vyšetřen oftalmologem a endokrinologem. Pokud je klinický obraz vysloven, může být diagnóza provedena oftalmologem během vyšetření.

  • endokrinologovi je přiděleno ultrazvukové vyšetření štítné žlázy. Pokud se zjistí uzly, provede se biopsie, aby se zjistilo, zda je tkáň maligní nebo benigní;
  • testy hormonů štítné žlázy;
  • oftalmolog posuzuje vizuální možnosti:
    • zraková ostrost;
    • zorné pole;
    • schopnost pohybu oční bulvy;
    • vzdálenost oční bulvy od orbity a šilhání;
    • kontrola fundusu;
    • analytik oční struktury;
    • nitrooční tlak;
  • ultrazvukové vyšetření oka oka;
  • MRI;
  • dárcovství krve pro imunogram.

Gravesova oftalmopatie a její progresivita je určena měřítkem:

  • tlak na oční bulvy;
  • nepohodlí při pohybu oční bulvy;
  • zarudnutí očního proteinu;
  • otok dolního víčka;
  • zarudnutí očních víček;
  • edém spojivek;
  • otok slzného kadru.

Nemoc je pokládána za progresivní, pokud se shodují 4 body a více od 7.

Léčba

Léčba endokrinní oftalmopatie bude záviset na velikosti postižení patologií hormonů štítné žlázy, průběhu onemocnění, symptomech, závažnosti.

Hlavní cíle léčby:

  • hydratace sliznice oka;
  • prevence transformací rohovky;
  • úprava nitroočního tlaku;
  • odstranění negativních očních procesů;
  • udržování vize.

Pacientovi jsou poskytnuta obecná doporučení:

  • eliminovat kouření tabáku (nikotin přispívá k výskytu endokrinní oftalmopatie);
  • nosit tmavé brýle;
  • použít gely a kapky k zvlhčení očí;
  • pro stanovení činnosti štítné žlázy.

Léčba drogami

V počátečním stádiu vývoje není vyžadována intenzivní léčba, nejčastěji onemocnění samo od sebe a vyžaduje pouze pravidelný dohled specialisty.

Obnovit přirozenou práci štítné žlázy předepsané hormony. Když thyrotoxicosis předepsat léky snížit jejich práci, s hypotyreózou - ke zvýšení.

Nezapomeňte napsat přípravky rostlinného nebo živočišného původu:

Léky mají cílený účinek proti otoku, zánětu a jsou používány k potlačení imunity.

Alternativou je cyklosporin - zaměřený na snížení imunity.

Pokud existuje riziko ztráty zraku:

Tyto léky musí být podávány intravenózně ve velkých dávkách po dobu 3 dnů v řadě. Od 4 dnů vyměňte roztok za tablety se sníženou koncentrací účinné látky.

Existují kontraindikace: vysoký krevní tlak, diabetes, žaludeční vřed.

Obnovení neuromuskulární interakce (pulzní terapie):

Pro boj se suchýma očima:

Prevence zánětu rohovky:

  • kapky s glukózou;
  • vitamíny C a B12.
  1. Doporučuje se použití léku Mercazolil, který je analogem německého tyrosolu. Vezměte 20 g denně po dobu jednoho měsíce. Poté by měla být dávka snížena. Léčba pokračuje 1-1,5 let.
  2. Propitsil užívá 1 až 6 tablet denně v závislosti na rozsahu onemocnění.
  3. Pravidelnost darování krve k analýze pro potvrzení účinnosti léčby.
  4. Faktor přenosu léčiva se vyrábí ze savčího kolostra a žloutků a doporučuje se pro endokrinní oftalmopatii.

Chirurgické ošetření

V případě bezmocnosti léčení se léčba endokrinní oftalmopatie provádí operací pro úplné nebo částečné odstranění štítné žlázy.

Oftalmologické operace se také provádějí v akutně progresivním stadiu:

  1. Eliminace komprese míchy nebo mozku, cév. Používá se při vyčnívání oční bulvy, poškození zrakového nervu, zánětu rohovky oka. Objem oběžné dráhy se zvyšuje, vlákno za oběžnou dráhou je odstraněno.
  2. Ovládání očních svalů. Používá se pro strabismus nebo zrakové postižení, projevuje se bifurkací objektů.
  3. Manipulace s víčky. To je ukazováno na zkroucení století, poškození slzných žláz, ne odpojení století.
  4. Kosmetické operace, jako poslední, ke změně tvaru očních víček, řezaných očí, odstranění tmavých kruhů, edému.

Pozor! Mohou se vyskytnout komplikace: snížení nebo ztráta zraku, krvácení, dělené objekty, asymetrické oči, zánět nosní sliznice.

Ostatní procedury

Kromě hormonálních léků jsou možné i následující možnosti léčby:

  • Hemosorpce. Co je to? Jedná se o způsob čištění krve odstraněním toxinů odpařením kůží.
  • Plazmaferéza - odběr krve, její čištění a návrat do krevního oběhu.
  • Kryoforéza - zničení cholesterolových plaků a cévní čištění.

Je to důležité! Léčba radioaktivním jodem se nedoporučuje. Možná postup onemocnění.

Někdy se uchylují k radiační terapii, která negativně ovlivňuje buňky pojivové tkáně a lymfocyty. Účinek lze pozorovat během několika týdnů. Nejlepší výsledky jsou pozorovány během akutně progresivních symptomů. Existují rizika takové léčby: vznik šedého zákalu a trauma zrakového nervu. Tato léčba se nedoporučuje u pacientů s diabetem.

Oční oblast je možné ovlivnit radioterapií kombinovanou s methylprednisolonem. Během neaktivní fáze progrese onemocnění je možné ovlivnit získané defekty pouze pomocí operativní intervence. V tomto případě se operace provádí za účelem ochrany očí a zraku, operace na očních víčkách nebo očních svalech.

Další a alternativní léčby.

Léčba lidových prostředků endokrinní oftalmopatie je neúčinná. Reliéf může vytvořit bylinnou léčbu zaměřenou na obnovení funkce štítné žlázy.

Při nedostatku hormonu (hypotyreóza):

  • Bobule bobulí, kořen elekampanu, třezalka tečkovaná a březové pupeny zalijeme vařící vodou, vaříme pár minut. Trvejte na 8 hodinách. Pijte 20-30 minut před jídlem 3x denně po dobu 3 lžíce.
  • Bodra, horský popel, jahodové listy, tymián a dřevník nalijte sklenici vroucí vody a nechte 1 hodinu. Užívejte nalačno 100 ml 1krát denně.
  • Kopřiva, kořen Eleutherococcus, pampeliška, koktejl a semena mrkve nalijte půl litru vody, vařte 15 minut. Trvejte na půl hodině a napětí. Užívejte 100 ml 4krát denně před jídlem.
  • Vlašské příbory nalijte litr koncentrovaného alkoholu, trvejte na půl měsíce na tmavém místě. Filtrujte a vypijte 1 lžičku třikrát denně 20 minut před jídlem po dobu 3 týdnů. 10 dní přestávka.
  • Nakrájené zelené vlašské ořechy nalít alkohol, trvají na 2 měsíce. Pijte 1 lžičku 3x denně po dobu 20 minut před jídlem.

S nadbytkem hormonů (s thyrotoxikózou):

  • Bílý bílý kořen rovatka by měl být nalit do sklenice vody, vařený po dobu 10 minut. Trvat půl hodiny, odtok. Vezměte 1 lžičku 3x denně půl hodiny před jídlem.
  • Mash ovoce hloh, zředěný alkoholem (nejméně 70%). Trvat na tom tmavém místě po dobu jednoho měsíce, někdy se míchá. Kmen a vezměte v souladu s doporučením lékaře.
  • Motherwort smíchaný s vodkou (100 ml), trvat na chladném místě půl měsíce, odtok. Užívejte 30 kapek několikrát denně.
  • 30 g bílého lékořice a 50 g kořenů červeného šílence trvá na půl litru vroucí vody. Pít na prázdný žaludek ráno sklenici denně.

Jak je dobře známo, tato choroba se vyskytuje na pozadí stresu a přepětí, proto se doporučuje použití valeriánu. Pijte 1-3 měsíce, v závislosti na zdravotním stavu pacienta.

Je užitečné použít odvar z šípků, nápoj citronu a medu (nalijeme vařící vodu na citron, přidáme lžíci medu).

Lékárny vydávají léky Endonorm. Skládá se z: kořene holé lékořice, extraktu ze série tripartity, extraktu z bílého plísně. Pijte 2 tablety 3x denně 15 minut před jídlem po dobu 2 měsíců. Přestávka 10 dní.

Prevence

Endokrinní oftalmopatie a povaha jejího výskytu není zcela pochopena, a proto prevence neexistuje. Stále však existují některá doporučení:

  1. Přestat kouřit a užívat alkohol, udržovat zdravý životní styl.
  2. V případě problémů s očima, které začínají, okamžitě kontaktujte očního lékaře.
  3. Alespoň jednou za 5 let podstoupit preventivní vyšetření u endokrinologa, kontrolovat hladinu hormonů štítné žlázy.

Předpověď

S včasnou zahájenou léčbou je vysoká pravděpodobnost uvedení endokrinní oftalmopatie do remise a prevence nepříjemných následků. U 35% pacientů dochází ke zlepšení pohody, v 65% je stabilní stav v remisi, v 10% dochází ke zhoršení a rozvoji onemocnění v dalších stadiích.

Po ošetření je nutné každých šest měsíců sledovat stav vidění a hladinu hormonů.


Následující Článek
Míra volného T4 u žen během těhotenství