Diabetes insipidus u dítěte


Diabetes mellitus se nazývá endokrinní patologie, která se vyskytuje na pozadí prudkého poklesu produkce vazopresinu nebo porušení jeho účinku. V prvním případě se centrální forma onemocnění vyvíjí ve druhém, renálním (nefrogenním) typu patologie, ve kterém je množství hormonu dostatečné, ale vzhledem k některým změnám v těle receptory na něj ztrácejí citlivost.

Onemocnění může postihnout dospělé i děti. Diabetes insipidus u dětí má řadu podobností a rozdílů od projevů patologie dospělých. Více v článku.

O vasopresinu

Antidiuretický hormon je produkován v určitých jádrech hypotalamu, kde se váže na specifické transportní proteinové látky a vstupuje do oblasti neurohypofýzy. Zde je vazopresin, dokud tělo nepotřebuje svou činnost.

Uvolňování hormonu do krve je řízeno následujícími ukazateli:

  • osmotický tlak krve a moči (čím nižší jsou ukazatele, tím vyšší je hladina hormonu v krevním řečišti);
  • cirkulující objem krve;
  • ukazatele krevního tlaku;
  • bdělost a spánek (v noci se zvyšuje hladina hormonálně účinné látky a snižuje se množství produkované moči);
  • působení systému renin-angiotensin-aldosteron;
  • bolest, nárůst emocí, fyzická aktivita - zvyšují tvorbu vazopresinu;
  • nevolnost a kritický pokles hladiny cukru v krvi - vyvolávají uvolňování velkého množství hormonu v krvi.

Vazopresin je v těle potřebný k tomu, aby zadržel dostatečné množství vody opětovným odsátím při tvorbě moči. Působení hormonálně aktivní látky se provádí pomocí speciálních citlivých receptorů, které jsou lokalizovány na povrchu buněk sběrných trubiček a smyčky Henle.

Hladina vody v těle je udržována nejen působením vazopresinu, ale také „centrem žízně“, který je lokalizován v hypotalamu. Když se z těla vylučuje značné množství tekutiny a stoupá osmotická koncentrace krve, je toto citlivé centrum vzrušené. Osoba močí hodně, proto má chuť pít.

Hlavní příčiny onemocnění

Většina případů rozvoje diabetes insipidus u dětí má idiopatickou povahu. Vývoj symptomů je možný v každém věku, ale častěji se vyskytuje v předškolním období. Idiopatický typ onemocnění je charakterizován dysfunkcí hypotalamicko-hypofyzární oblasti, kde se nacházejí buňky zodpovědné za produkci vazopresinu antidiuretického hormonu.

Předpokládá se, že tato oblast může mít vrozené anomálie, které aktivují výskyt onemocnění pod vlivem nepříznivých vnějších a vnitřních faktorů.

Diabetes insipidus u dětí se může vyvíjet na pozadí posttraumatického syndromu. Vyskytuje se v důsledku poškození základny lebky, vývoje mozkového edému v důsledku mechanického poškození. Dalším možným důvodem je provádění neurochirurgických operací a manipulací.

Existují případy vývoje onemocnění v 30-45 dnech od okamžiku traumatického poranění mozku. Taková polyurie (nadměrné množství moči, která je hlavním symptomem diabetes insipidus) se nazývá permanentní.

Onemocnění u dětí se může vyskytnout v důsledku řady infekcí:

  • chřipka;
  • plané neštovice;
  • epidemická parotitida;
  • černý kašel
  • meningitida

Je to důležité! Tento proces může také na první pohled zahrnovat méně nebezpečné infekce chronické povahy - zánět mandlí, onemocnění nosohltanu.

Diabetes insipidus se vyskytuje na pozadí neuroinfekcí v důsledku hojného krevního zásobení hypotalamu a hypofýzy u dětí, vysoké vaskulární permeability a vlastností propustnosti hematoencefalické bariéry.

Jiné stavy, proti kterým je možný vývoj centrálního typu onemocnění:

  • intrauterinní infekce;
  • emocionální stres;
  • hormonální změny;
  • nádory hypotalamu a hypofýzy;
  • období léčby nádorového procesu;
  • leukémie;
  • dědičnosti.

Příčiny renální formy

Nefrogenní typ patologie u dětí vyplývá ze skutečnosti, že ledviny nemohou adekvátně reagovat na působení antidiuretického hormonu. Tento stav může být vrozený a získaný. Vyznačuje se menším množstvím močení než centrální lézí.

Může se vyvíjet v důsledku vrozených anomálií anatomie ledvin a jejich struktur, na pozadí hydronefrózy, polycystického onemocnění, chronického blokování močových cest, chronické pyelonefritidy.

Projevy nemoci

Příznaky diabetu insipidus u dětí mohou nastat náhle nebo postupně. Pokud se v průběhu několika měsíců projeví posttraumatické syndromy doprovázené vývojem nemoci, pak ozvěny neuroinfekce - během několika let.

Prvním příznakem k přemýšlení o patologii jsou polyúrie a polydipsie. Dítě může denně vypít až 12 litrů studené vody. Teplé tekuté a sladké šťávy nemohou uhasit pocit neustálého žízně. Často dochází k močení. Nemocné dítě může najednou uvolnit až 700 ml čirého a bezbarvého moči. Častá inkontinence se stává fenoménem, ​​kvůli kterému jsou děti školního věku velmi složité.

Na pozadí neustálého vylučování moči se rychle rozvíjí dehydratace. To platí zejména pro kojence, protože nemohou vysvětlit svou touhu pít. Dítě začne zhubnout, objeví se suchá kůže a sliznice, při pláči nejsou vidět slzy, vylučuje se malé množství slin.

Děti si stěžují na častou nevolnost, bolest břicha, bolest v kloubech a svalech. Srdce a cévy nejsou zpravidla postiženy. Některé děti mohou mít bušení srdce a pokles krevního tlaku.

Kritická dehydratace diabetes mellitus se projevuje následujícími příznaky:

  • těžké bolesti hlavy;
  • záchvaty nevolnosti a zvracení;
  • vyjádřil znepokojení;
  • prudký pokles úrovně vidění, pocit závoje před očima;
  • snížení tělesné teploty;
  • rychlý puls;
  • kognitivní porucha;
  • dítě močí sám.

Souběžně se symptomy diabetes insipidus mohou nastat změny v práci jiných žláz s vnitřní sekrecí. Dítě může trpět kachexií, dwarfismem nebo gigantismem (patologie růstového hormonu), vývojovým zpožděním, menstruačními poruchami u dospívajících.

Nefrogenní typ

Vrozená renální forma onemocnění může být doprovázena klinickým obrazem v prvních šesti měsících života dítěte. Hojné močení nereaguje na použití analogů vazopresinu. Rodiče si stěžují na rozvoj zácpy u dětí, výskyt zvracení, horečku.

Množství moči uvolněné denně dosahuje 2000 ml. Může se vyvinout záchvaty, zhoršené vědomí a kritické snížení krevního tlaku.

Diagnostika

Diabetes insipidus u dětí a dospívajících je potvrzen na základě klinických a laboratorních údajů. Ošetřující specialista objasní, kdy se objevily první projevy onemocnění, naváže jejich možné spojení s mechanickými poraněními, neuroinfekcemi. Stanoví se denní množství moči a stupeň dehydratace těla, rychlost progrese příznaků, přítomnost nemocných příbuzných.

Provedeny jsou následující diagnostické metody:

  • denní měření množství moči (denní diuréza);
  • analýza moči;
  • analýza moči podle Zimnitského;
  • objasnění přítomnosti cukru a bílkovin v analýze;
  • krevní biochemie s kvantitativními indikátory elektrolytů, močoviny, kreatininu, cukru, cholesterolu;
  • acidobazická rovnováha.

Dehydratační (koncentrační) test

Začněte s diagnózou, zpravidla v 6 hodin ráno. Vyšetřené dítě může jíst pouze tuhou stravu. Voda a jakákoli jiná tekutina by měla být zlikvidována po dobu určenou ošetřujícím lékařem (od 4 do 6 hodin, u dospělých - do 24 hodin).

Metoda je povolena výhradně v nemocnici pod dohledem kvalifikovaných odborníků. K potvrzení onemocnění dochází na základě úbytku hmotnosti dítěte a stejné nízké specifické hmotnosti moči.

Test s analogem vazopresinu

Desmopressin byl dříve používán, Mininir je nyní používán více a více. Účel léku je doprovázen zvýšením specifické hmotnosti moči a snížením jeho vylučování u dětí, které mají centrální formu diabetes insipidus. Renální typ onemocnění není doprovázen podobnými projevy.

Další studie

Tyto diagnostické metody jsou nezbytné k identifikaci hlavní příčiny centrální formy onemocnění. Přednost se dává následujícím metodám výzkumu:

  • V centrální formě: X-ray lebky; MRI mozku; CT vyšetření hrudníku a břišní dutiny.
  • Nefrogenní typ: ultrazvuk ledvin; Addis-Kakovskyho test; vylučovací urografie.

Je to důležité! Konzultace oftalmologa, neurochirurga, neurologa.

Diferenciace diagnózy

Pro správnou diagnózu je nutné rozlišovat mezi diabetes insipidus a patologiemi, které se projevují podobnými symptomy. Vlastnosti a rozdíly jsou uvedeny v tabulce.

Symptomy a léčba diabetu insipidus u dětí

První příznaky se projevují v každém věku a klinický obraz je charakterizován typem patologie. Onemocnění patří do kategorie vzácných a ne zcela studovaných onemocnění. Konzervativní terapie v kombinaci s preventivními opatřeními však napomáhá v boji s onemocněním.

Etiologie

Diabetes insipidus je idiopatická forma, která je doprovázena:

  • problémy s hypotalamem;
  • poruchy hypofýzy;
  • kombinace obou položek.

S dysfunkcí hypotalamo-hypofyzární osy u mladých pacientů je nedostatek antidiuretického hormonu. Porucha je pravděpodobně spojena s genetickými defekty, které se projevují jako příznaky typické pro diabetes pod vlivem vnějších podmínek, které jsou katalyzátorem onemocnění. Osmolar tlak je nastaven na zvýšenou hodnotu.

Věnujte pozornost! Diabetes tohoto typu se projevuje bez ohledu na pohlaví nebo věk.

Druhou variantou vývoje onemocnění je posttraumatický diabetes. Vyskytne se, když:

  • neúspěšné neurochirurgické manipulace;
  • po poškození lebky, ve které byl poškozen hypofýzový stonek.

V tomto případě se diabetes insipidus a polyúrie mohou vyskytnout až po roce nebo 2. Poté lékař zkontroluje všechny možné projevy patologie v uplynulém období, aby mohl provést patřičnou diagnózu. Posttraumatický diabetes je však velmi vzácný.

Důvody

Mezi faktory ovlivňující nedostatečnou produkci antidiuretického hormonu patří:

  • neoplazmy v tureckém sedle nebo spojení optických nervů;
  • histiocytóza;
  • některé infekční nemoci;
  • kraniální trauma;
  • vrozená abnormalita;
  • wolframový syndrom.

Přesnou příčinu je velmi těžké určit. Diagnóza vyžaduje, aby odborníci prováděli různé testy, protože morfologické změny v mozku se projeví po roce a ve čtvrtině případů - 4 roky po nástupu negativních procesů.

Diabetes je samostatná kategorie, která se projevuje ne z důvodu nedostatku hormonu, ale z důvodu imunity ledvinových receptorů vůči vazopresinu.

Vzhledem k hormonálnímu selhání, tělo dostává méně tekutin v důsledku:

  • zvyšuje se plazmatická osmolarita;
  • žízeň se objeví;
  • začíná polydipsie.

Kód ICD-10

Podle Mezinárodní klasifikace nemocí z 10. revize je diabetes insipidus kód E23.2.

Příznaky

Hlavním příznakem onemocnění je výrazné zvýšení zředěné moči u dětí denně. Jeho množství může dosáhnout 40 litrů. Průměrná denní sazba - od 3 do 10 litrů. Charakteristicky:

  • snížená hustota sekrece;
  • nedostatek cukru a jakékoli patologie.

Vzhledem k přítomnosti polyurie a neschopnosti organismu produkovat koncentrovanou moč, dítě začíná trpět extrémní žízní. V nepřítomnosti pití se u dětí objevují nové příznaky:

  • zvyšuje se hypovolémie;
  • objeví se plazmatická hyperosmolarita;
  • teplota stoupá;
  • dítě cítí nervózní vzrušení nebo spadá do strnulosti.

Výsledkem je kóma a dokonce i smrt.

Ve vzácných případech, žízeň není silný, ale protože rodiče nemohou věnovat pozornost změnám v těle svých potomků. Ale dehydratace a polyurie se projeví.

Ještě méně často dochází k diabetu, který může být určen pouze laboratorními testy a nízkou relativní hustotou moči. Charakterizuje:

  • nadměrná diuréza;
  • poruchy menstruace u dívek;
  • impotence u dospívajících chlapců.

Při absenci silného žízně u dětí se často pozoruje:

  • špatná chuť k jídlu;
  • úbytek hmotnosti.

Duševní patologie, které se vyskytují na pozadí diabetes insipidus, zahrnují astenické a depresivní syndromy.

Autonomní poruchy jsou obvykle mírně výrazné a objevují se v obdobích. Jejich příznaky jsou:

  • suchá kůže;
  • žádný pot;
  • abnormální sušení sliznic.

Vzhledem k tomu, že kardiovaskulární systém lze pozorovat:

Jaké typy onemocnění existují?

Podobné symptomy různých typů diabetu insipidus se objevují v případě nerovnoměrné etiologie. A protože v medicíně byly identifikovány následující typy onemocnění:

  • Neurogenní diabetes. Vyskytuje se s nedostatečným fungováním hypotalamu nebo hypofýzy.
  • Primární polydipsie. Objevuje se na pozadí duševních problémů, když dítě pije příliš mnoho tekutin.
  • Funkční. Stává se to u dětí do jednoho roku. Objevuje se v důsledku nedokonalého fungování ledvin v důsledku věku.
  • Iatrogenní. Charakterizován dočasným projevem. Vyskytuje se v důsledku nevhodného diuretického podávání.

Renální diabetes insipidus

  • hyperkalcémie;
  • renální polycystický;
  • hypokalemie;
  • selhání ledvin;
  • obstrukce ureterů.

Diagnóza diabetu insipidus zahrnuje:

  • na pozadí jiných nemocí;
  • dědičný.

Diagnostická opatření

Instrumentální studie

Pro správné stanovení diagnózy, posouzení složitosti problému a vytvoření prognózy musí odborníci vizuálně prozkoumat hypotalamicko-hypofyzární oblast pomocí:

  • CT scan;
  • X-ray;
  • zobrazování magnetickou rezonancí.

Laboratorní metody

Laboratorní testy ukazují:

  • polypsydy a polyurie;
  • hustota moči (od 1001 do 1005).

Kapalina se zkoumá během 3 hodin, protože hustota se nemění a zvyšuje se plazmatická osmolarita. S opačným obrazem hovoří o psychogenní polydipsii, která je charakteristická pro mladší děti.

Dále se provede následující postup: Podá se 5ED vazopresin. S nedostatkem hormonu se hustota zvyšuje. Pokud se nezmění, pak to znamená nefrogenní diabetes insipidus.

Diferenciální diagnostika


Příznaky diabetu se také projevují u jiných onemocnění nebo problémů:

  • nadměrné pití;
  • primární polydipsie;
  • schizofrenie, doprovázená polydipsií.

S psychogenní povahou omezení vody vede k:

  • snížení močení;
  • normalizace relativní hustoty moči;
  • zlepšit celkový stav dítěte;
  • vymizení symptomů dehydratace.

Přítomnost nebo nepřítomnost příznaků nefrogenního typu, ke kterým dochází:

  • v důsledku genetické predispozice;
  • na pozadí infekce, intoxikace atd.

Rozlišovat provádění výzkumu:

Metody zpracování

Kdo kontaktovat?

Cukrovka se týká endokrinologických onemocnění. Když se tedy objeví první příznaky, rodiče by měli okamžitě vyhledat pomoc od:

Léčiva pro diabetes insipidus

Nezbytným opatřením je výběr správné stravy a vyloučení ze stravy soli.

Léčba léky závisí na typu diabetu. Hlavní metodou jsou hormonální léky, které jsou syntetizovaným hormonálním vazopresinem (substituční léčba).

Jedna z dobrých možností - Minirin. Jeho výhody:

  • dobrá hormonální aktivita;
  • dlouhý účinek;
  • téměř úplná absence alergických reakcí.

Předávkování je doprovázeno krátkým otokem obličeje. V tomto případě specialista vybere vhodnější dávku.

Stará osvědčená volba - "Adiuretin." Na pozitivní vlastnosti podobné "Minirin." Jediný mínus je nepohodlný nasální příjem, který představuje vážná omezení v použití (chronická rýma).

Pokud se některý z léčiv v konkrétním případě ukázal jako neúčinný, lékař předepíše podobný lék, který předepisuje léčbu diabetu insipidus. Samo výměna může vést k vážným komplikacím, jak odborník zvažuje:

  • hmotnost dítěte;
  • věk;
  • typ patologie;
  • přítomnost nemocí na pozadí.

V případě renálního typu není léčba vyvinuta. Lékaři předepisují thiazidovou skupinu diuretik.

"Chlorpropamid" má pozitivní vliv na organismus, pokud pacient má kombinaci diabetu 2. typu a centrálního non-cukru. Diuréza se snižuje na 60% denně.

Lidové cesty


Alternativní medicína nenahrazuje konzervativní léčbu založenou na lécích. Jakékoli recepty mohou být použity po konzultaci s odborníky. Samoléčba poškodí dítě a ovlivní vstřebávání léků.

  1. Během dne se pacientovi s diabetem insipidus podává až třikrát polovina sklenice kysaného kysaného zelí k pití. Obsahuje velké množství kyseliny mléčné.
  2. Make odvar: 250 g vody + 1 polévková lžíce. Já borůvkové listy a klíčky. Vařte 10 minut při nízkém teple. Po namáhání nechte vychladnout a vypít 6krát denně po dobu ¼ šálku.
  3. 1 lžíce semen psyllia se vaří ve 250 g vody, filtruje, ochladí. Pijte 1 polévková lžíce. Já třikrát denně.
  4. 2 lžíce. Já Lopuchová šťáva (listy a kořen) se ředí sklenicí čisté vody. Rozdělené na 3 krát a pít během dne. V květnu můžete sbírat mladé listy rostliny a přidávat do salátu.

Možné komplikace

Při absenci omezení pití a adekvátní lékařské léčby hormonálními drogami může dítě vést normální život. Coma a závažnější následky obvykle nastanou, když je nedostatek vody.

Pokud je diabetes insipidus u dětí doprovázen velkými formacemi v hypotalamo-hypofyzární zóně, pak další vývoj onemocnění závisí na:

  • přesné umístění problému;
  • možnost přijetí léčebných opatření.

Prevence


Lékaři stále nemohou stanovit skutečné příčiny diabetes insipidus. Proto preventivní opatření nelze identifikovat. Rodičům se doporučuje provádět pravidelné lékařské prohlídky. A dospívající by se měli vzdát špatných návyků (tabák, alkohol) a vést zdravý životní styl.

Diabetes insipidus je vzácné onemocnění, jehož hlavní vlastností je těžký žízeň a zvýšená diuréza u dětí. Příčiny vzniku dosud nebyly stanoveny, ale léčba hormonálními látkami je účinná a pomáhá vést normální život. Vzhledem k nedostatku znalostí o tomto problému a široké škále forem trvá diagnostika onemocnění dlouho. Rodičům, kteří jsou si vědomi existence takových problémů u starších generací, se doporučuje pravidelně brát dítě k vyšetření a věnovat pozornost všem příznakům diabetu, protože děti často nedokáží vyjádřit svůj stav.

Co způsobuje diabetes insipidus u dětí?

Hormon vasopresin je produkován oblastí mozku, která reguluje neuroendokrinní funkci. Hormon udržuje hladinu vody v těle prostřednictvím absorpce během tvorby moči.

Endokrinní patologie se vyvíjí bez ohledu na věk, ale především u dětí předškolního věku.

K rozvoji centrální formy onemocnění dochází na pozadí vrozeného poškození hypotalamu. Stává se, že diabetes insipidus u dětí má posttraumatickou příčinu (trauma, chirurgie).

Důvody

Hlavní příčiny onemocnění jsou:

  • mozkové nádory;
  • vaskulární patologie;
  • onemocnění, při nichž patologické imunitní buňky rostou v plicích a kostech (histiocytóza);
  • poranění hlavy a komplikace po neurochirurgických operacích mozku;
  • komplikace diabetu (Wolframův syndrom);
  • vrozené dysfunkce jednotlivých částí mozku;
  • účinky po infekcích (chřipka, plané neštovice, příušnice, meningoencefalitida);
  • leukémie;
  • hormonální selhání;
  • dědičnosti.

V případě renálního diabetu insipidus ledviny nereagují na antidiuretický hormon (vasopresin). Nefrogenní typ onemocnění je vrozený nebo získaný. Vyskytuje se na pozadí expanze ledvinové pánve (hydronefróza), cytosy ledvin, pyelonefritidy.

Příznaky

Zhoršení celkového stavu, duševní nestabilita, častá touha pít - důvod kontaktovat pediatra pro radu.

Hlavní příznaky onemocnění:

  • porušení psycho-emocionálního stavu;
  • snížení krevního tlaku;
  • nedostatek chuti k jídlu a neustálý pocit žízně způsobený suchostí ústní sliznice;
  • bolesti hlavy a bolesti kloubů;
  • nepřiměřené zvýšení tělesné teploty;
  • závislost na zácpě;
  • opakovaná ztráta vědomí;
  • nenasycená barva moči v důsledku častého a hojného močení;
  • zažívací problémy;
  • zpožděný fyzický a duševní vývoj.

Mezi příznaky lze uvést vegetativní poruchy: dítě se nepotí, kůže a sliznice jsou nadměrně suché. Často dítě trpí labilní krevní tlak - stav, ve kterém krevní tlak stoupá a klesá do normálu.

Klasifikace a stádium

Vývoj onemocnění je rozdělen do tří fází. Kritériem je množství vypouštěného moči denně. V první fázi dosahuje objem moči 8 litrů denně. Druhý stupeň je charakterizován množstvím moči na 14 litrů denně. Ve třetí fázi patologie přesahuje denní objem 14 litrů.

Typy diabetu insipidus

Centrální forma je charakterizována abnormální hladinou hormonu vazopresinu v důsledku patologie nebo poranění mozku.
Ledvinová forma se vyznačuje snížením citlivosti hormonů. Hladina hormonu zůstává normální.
Iatrogenní forma se vyskytuje v důsledku nekontrolovaného příjmu diuretik.
Dysogenní forma - dítě začne pít hodně tekutiny kvůli nervovým poruchám.
Funkční forma je diagnostikována u dětí prvního roku života.

Fáze vývoje onemocnění

Podle metod léčby je onemocnění rozděleno do tří fází:

  • ve fázi kompenzace vzrůstá objem vyprazdňování moči, není žízeň;
  • ve druhé etapě se k častému močení připojuje nevýznamný žízeň (stupeň subkompenzace);
  • dekompenzovaná fáze se vyznačuje hojným močením a konstantní polydipsií.

Forma ledvin je diagnostikována v prvním roce života dítěte. Pokud nemoc začíná v důsledku vrozených abnormalit mozkových oblastí, diagnóza je nejčastěji zjištěna po prvním výročí dítěte.

Posttraumatický typ znamená, že se onemocnění vyvíjí měsíc a půl po traumatickém poranění mozku nebo neúspěšně provádí operaci na otevřeném mozku. Komplikace ve formě endokrinního onemocnění po infekci mohou být získány během 2-3 let po onemocnění.

Diagnostika

Pokud má dítě endokrinní patologii, existují podezření a příznaky nemoci, rodiče by měli kontaktovat endokrinologa dětí. Při počátečním přijetí se odborník zeptá na příznaky nemoci, na zranění a operace, které utrpěl, a zeptá se na dědičné faktory.

Vyšetřené dítě bude muset složit několik testů:

  • obecná analýza moči a zemnitského (ke stanovení hustoty uvolněné látky);
  • biochemie krve bude hodnotit práci ledvin;
  • analýza cukru a bílkovin v krvi a moči;
  • krevní obraz na PH.

Po sérii standardních zkoušek jsou předepsány specifické zkoušky. Dehydratační test se provádí v nemocnici. To znamená odmítnutí všech typů tekutin po určitou dobu určenou lékařem. Při potvrzení diagnózy zůstane specifická hmotnost moči nízká.

Lékař může předepsat vzorek s antidiuretickým hormonem. U dětí s centrální formou onemocnění dochází ke snížení množství moči a ke zvýšení koncentrace.

K určení příčiny onemocnění předepište další diagnostické metody. Při centrální formě se doporučuje rentgenové vyšetření lebky, CT a MRI mozku a vnitřních orgánů.

Při renální formě pomocí následujících metod:

  • Ultrazvuk ledvin;
  • Kakovsky-Addisův test (pro diagnostiku onemocnění urogenitálního systému);
  • intravenózní urografie (rentgen s kontrastem).

Léčba a komplikace

Děti do tří let budou potřebovat pravidelný příjem glukózy, který vyživuje tělo a snižuje hrozbu dehydratace. Hormonální terapie v tomto případě neplatí.

Děti starší tří let předepisují léky:

  • získání náhražky antidiuretického hormonu ve formě tablet (Desmopressin, Minirin) nebo masti (Adiurekrin);
  • léčiva pro výrobu lidského vasopresinu. Chlorpropamid snižuje množství moči denně. Při léčbě tímto lékem je nutné kontrolovat hladinu cukru v krvi;
  • diuretika.

Ujistěte se, že léčit onemocnění, které se stalo příčinou diabetes insipidus. V případě nádoru na mozku může dítě potřebovat operaci.

Pokud je příčinou infekce, podává se symptomatická léčba.

Cílem léčby onemocnění ledvin je snížení produkce moči a zvýšení její koncentrace a měrné hmotnosti. K tomu jsou předepsána diuretika.

Možné komplikace pozdní léčby:

  • zpoždění ve fyzickém a duševním vývoji;
  • pozdní puberta;
  • podrážděnost, citlivost na stres a deprese;
  • křeče způsobené dehydratací;
  • se silnou dehydratací těla není fatální.

Režim napájení

Doporučuje se naučit dítě frakční výživě.

Mladší děti, pokud je to možné, eliminují sůl ze stravy.

Přidejte k jídlu co nejvíce ovoce a zeleniny, mléčných výrobků, ryb.

Ve vodě dítěte je lepší neomezovat, aby se zabránilo dehydrataci.

Jídlo by mělo být co nejpřesnější - bez konzervačních látek, smažených a kořenitých potravin, sladkostí. Doporučuje se jíst potraviny bohaté na vitamíny C a vitamíny skupiny B.

Metody tradiční medicíny

Alternativní medicína v kombinaci s konvenční léčbou poskytuje dobré výsledky, zejména v počáteční fázi vývoje patologie.

Bylinná medicína může být předepsána ke snížení žízně. Z bylin připravit vývar a infuze a dát dítě podle individuálního režimu.

Pro snížení žízně, je doporučeno, aby se lopuch infuze, odvar z listů černého bezu. Hrachová mouka urychlí regeneraci mozkových buněk.

Užitečné video

Připomínky odborníka k diagnóze:

Prevence nemocí

Rodiče by měli pečlivě sledovat zdraví dítěte. Při sebemenších projevech nebezpečné nemoci je nutné ukázat dítě lékaři. Chraňte děti před možnými zraněními, řádně a včas ošetřujte viry a infekce, sledujte výživu a dodržujte pitný režim.

Při správné a včasné léčbě je většina dětí vyléčena patologií.

Diabetes insipidus u dětí

Diabetes insipidus je relativně vzácné onemocnění charakterizované žízní a uvolňováním velkého množství moči s nízkou relativní hustotou. U dětí může být diabetes insipidus splněn v každém věku, a to i v novorozeneckém období

Diabetes insipidus je relativně vzácné onemocnění charakterizované žízní a uvolňováním velkého množství moči s nízkou relativní hustotou. U dětí může být diabetes insipidus splněn v každém věku, a to i v novorozeneckém období, ale diagnóza může být oficiálně označena pouze 3 roky.

Klinický obraz diabetes insipidus je spojen s absolutním nebo relativním nedostatkem antidiuretického hormonu (ADH). Diabetes insipidus centrální geneze nebo hypotalamický diabetes je způsoben zhoršenou syntézou, transportem a uvolňováním vazopresinu. Pro nefrogenní diabetes insipidus je charakteristická renální tubulární rezistence na vasopresin.

Vasopresin je syntetizován v buňkách supraoptických a paraventrikulárních jader hypotalamu, kde je „zabalen“ do granulí s příslušnými neurofyziny (nosné proteiny) a transportován podél axonů do neurohypofýzy, kde je uložen až do jeho uvolnění. Sekrece vazopresinu se provádí neurohypofýzou a závisí na mnoha faktorech, z nichž nejdůležitější je za fyziologických podmínek osmotický tlak tělesných tekutin zprostředkovaný osmoreceptory umístěnými v předním hypotalamu. S poklesem osmolarity v plazmě vzrůstá hladina vazopresinu se zvyšujícím se poklesem.

Sekrece vazopresinu je také ovlivněna změnami v objemu a tlaku krve. Tyto změny se mohou objevit během spánku. U zdravých lidí v noci dochází ke zvýšení sekrece vazopresinu, což je doprovázeno snížením vylučování moči. Tyto hemodynamické účinky jsou zprostředkovány aferentními vlákny vyčnívajícími z levých síňových baroreceptorů, karotického sinusu a aortálního oblouku.

Systém renin-angiotensin-aldosteron se také podílí na regulaci sekrece vazopresinu. Mezi nimi jsou vzájemné vztahy, realizované prostřednictvím mechanismu negativní zpětné vazby. Nespecifický stres způsobený faktory jako bolest, emoce nebo fyzická námaha zvyšuje sekreci vazopresinu. Stejný účinek má nevolnost, která není doprovázena zvracením a změnami krevního tlaku, ani akutní hypoglykémií.

Nejdůležitějším biologickým účinkem vazopresinu je ochrana vody v těle snížením vylučování moči zvýšením reabsorpce vody v těle, která neobsahuje rozpuštěné látky v distálních tubulích ledvin, kde zvyšuje hydroosmotickou permeabilitu tubulární membrány.

V přítomnosti ADH je většina vody z celkového filtrátu obvykle pasivně reabsorbována osmotickým gradientem, který existuje mezi ním a prostředím kortexu a dřeň ledviny. Zvyšuje se osmotický tlak zbývající moči a snižuje se její objem a průtok. S maximálním účinným obsahem vazopresinu je osmolarita a průtok moči u lidí 1200–1400 mosmol / l, resp. 0,3–0,6 ml / min. U zdravého dospělého je přibližně 85–90% z 200 litrů plazmy, filtrované denně v glomerulech, reabsorbováno isoosmoticky sodíkem a glukózou v proximální části nefronu. Zbývajících přibližně 20 litrů se stane hypotonickým v důsledku selektivní reabsorpce sodíku ve vzestupném koleni smyčky Henle a dosáhne distální části nefronu, kde v závislosti na aktivitě vazopresinu může být dalších 19 litrů selektivně reabsorbováno denně.

V nepřítomnosti ADH zůstává membrána distální části nefronu relativně nepropustná pro vodu a rozpuštěné látky a tekutina procházející smyčkou Henle se vylučuje ve formě moči téměř beze změny.

Protiuretický účinek vazopresinu se projevuje prostřednictvím receptorů V2, které jsou lokalizovány na buněčných membránách kortikálních a medulárních částí sběrných zkumavek a vzestupné části smyčky Henle. Interakce vazopresinu s receptory V2 aktivuje adenylátcyklázu a tvorbu cyklické kyseliny adenosinové monofosforečné, která je doprovázena zvýšením propustnosti vody buněčnou membránou. Vazopresin potencuje produkci prostaglandinů E, které prostřednictvím zpětnovazebního mechanismu inhibují účinek hormonu na aktivitu adenylátcyklázy, čímž snižují antidiuretický účinek vazopresinu.

Rovnováha vody v těle je podporována nejen působením ADH na ledviny, ale také „mechanismem“ žízně, což je základní složka homeostázy, která řídí spotřebu vody. Odstranění velkého množství vody z těla a zvýšení osmolarity plazmy u zdravých dospělých jedinců 1-2% způsobuje podráždění „centra žízně“ v hypotalamu, v důsledku čehož dochází k kompenzační polydipsii, která doplňuje vodní zdroje těla.

V nejpoužívanější klasifikaci je centrální forma non-cukr cukrovky s nedostatečnou produkcí vazopresinu (úplná nebo částečná) a periferní se uvolňuje, když zůstane produkce vazopresinu, ale citlivost na receptory hormonů renálních tubulu je snížena nebo chybí.

Centrální forma diabetes insipidus se vyvíjí jako důsledek poškození jader hypotalamu produkujícího ADH, hypotalamu-hypofyzárního traktu, zadního laloku hypofýzy. Klinicky výrazný diabetes insipidus se vyvíjí, když je postiženo 80–90% buněk supraoptických jader. Příčiny poškození hypotalamicko-hypofyzárního systému, které mohou způsobit diabetes insipidus, jsou různé. Hlavním faktorem výskytu organické formy onemocnění je infekce. Mezi akutními infekcemi, chřipkou, neštovicemi kuřat, parotitidou, meningitidou, černým kašlem a chronickou tonzilitidou a dalšími fokálními infekcemi nosohltanu je třeba poznamenat. Převaha infekčních faktorů u dětí v nástupu diabetes insipidus je vysvětlena zvláštnostmi anatomické struktury hypotalamicko-hypofyzární oblasti: hojná vaskularizace, zvýšená vaskulární permeabilita, konečná povaha tepen a permeabilita hematoencefalické bariéry.

Porážka hypotalamo-hypofyzární oblasti může být spojena s intrauterinní infekcí, s expozicí předporodním a perinatálním negativním faktorům. Inferiority lze odhalit v důsledku nepříznivých endogenních a environmentálních faktorů, jako je trauma, infekce, emocionální stres, hormonální změny. Primární neurosekretorické tumory, které způsobují destrukci hypotalamicko-hypofyzární oblasti (kraniofaryngioma, hamartom, pinealoma, nádory chiasmu zrakových nervů, nálevky, třetí komory, atd.), Často vedou k výskytu cukrovky bez cukru. Tento syndrom se také může rozvinout v důsledku léčby nádoru - chirurgického nebo radioterapeutického zásahu do hypofýzy nebo hypotalamicko-hypofyzárního traktu. Současně, stejně jako v případě destrukce této oblasti nádorem, může dojít k retrográdní degeneraci supraoptických a paraventrikulárních jader s rozvojem diabetes insipidus 4-6 týdnů po zákroku. Často je příčinou diabetu insipidus u dětí generalizovaná xanthomatóza (Hend - Schüller - křesťanská choroba), méně často - Letterer - Sywaova choroba. Diabetes insipidus lze také pozorovat při leukémii.

Rodinné formy centrálního diabetes insipidus jsou poměrně vzácné. Patří mezi ně syndrom DIDMOAD nebo Wolframův syndrom. Syndrom zahrnuje diabetes insipidus, diabetes mellitus, atrofii zrakového nervu a hluchotu. Deficit ADH se vyvíjí v důsledku aplazie neurosekreorálních buněk. Dědičnost onemocnění může být recesivní, spojená s chromozomem X nebo autozomálně dominantní. Chlapci jsou nemocnější častěji.

O idiopatické formě onemocnění se hovoří v případech, kdy není možné zjistit příčinu onemocnění a moderní diagnostické metody neumožňují zjistit známky poškození hypotalamo-hypofyzární osy. Přítomnost této formy jako sebevědomí. Dlouhodobé sledování umožňuje u některých pacientů stanovit nádorový proces centrálního nervového systému. Existence této formy je spojena s obtížemi laboratorního a instrumentálního potvrzení etiologického faktoru tohoto syndromu. V tomto ohledu je třeba pacienty s idiopatickým diabetes insipidus vyšetřit a monitorovat pomocí počítače a magnetické rezonance, aby se vyloučila a včasně diagnostikovala nádorový proces.

Diabetes non-cukr ledvinového původu závisí na neschopnosti ledvin reagovat pozitivně na ADH. Renální diabetes insipidus může být vrozený a získaný, který je častější. V případě renálního diabetu mellitus je schopnost ledvin koncentrovat moč alespoň na plazmatické hladiny zachována, a tak se ztrácí méně volné vody než v centrální formě diabetes insipidus. Vrozený renální diabetes insipidus je způsoben necitlivostí receptorů distálních tubulů a sběrem tubulů do vazopresinu, vyplývající z vrozených anatomických a funkčních anomálií ledvin. U idiopatického nefrogenního diabetu insipidus, který se vyskytuje u mužů a je spojen s chromozomem X, jsou hladiny vazopresinu vysoké. U familiárního renálního diabetu insipidus s biopsií a urologickým vyšetřením nelze detekovat změny v ledvinách. Příčiny získaného renálního diabetu insipidus mohou být poškození papilární-medulární oblasti ledvin: hydronefróza, polycystická choroba, chronická obstrukční uropatie, chronická pyelonefritida.

Je tedy možné identifikovat hlavní formy diabetes insipidus: organické (nejčastější), idiopatické a renální. Vedoucím etiologickým faktorem ve vývoji organické formy onemocnění u dětí je infekce. Porážka hypotalamicko-hypofyzární oblasti může být spojena s nádorovým procesem, méně často se vyskytuje vrozená méněcennost. Renální forma diabetu insipidus - vrozená a získaná - je spojena s neschopností ledvin reagovat pozitivně na ADH. V idiopatické formě nelze zjistit příčinu onemocnění.

Klinický obraz onemocnění

Symptomy diabetes insipidus se ve většině případů objevují náhle, ale mohou se vyvíjet pomalu, postupně. Diabetes insipidus, vyplývající z traumatu, infekce, se obvykle objevuje bezprostředně po vystavení patogennímu faktoru nebo o 2–4 týdny později. Chronické infekční nemoci způsobují diabetes insipidus, obvykle 1–2 roky.

U většiny dětí jsou prvními a hlavními příznaky nemoci konstantní žízeň (polydipsie), časté a hojné močení (pollaki- a polyurie). Děti mohou pít až 8-15 litrů tekutiny denně. Malá množství tekutiny, obzvláště teplá, nevyhasí žízeň. Moč se často vylučuje a ve velkých porcích (po 500–800 ml), transparentní, bezbarvá, neobsahuje bílkoviny a cukr, má špatný sediment a velmi nízkou měrnou hmotnost (1000–1005). Často dochází k denní a noční inkontinenci.

Děti se stávají podrážděnými, rozmarnými, odmítají jídlo a vyžadují pouze vodu. Důsledkem polyurie je nejen žízeň, ale také symptomy dehydratace (úbytek hmotnosti, suchá kůže a sliznice). Nespavost se objevuje v souvislosti s polydipsií a enurézou. I v případech, kdy je polyúrie plně kompenzována pitím velkého množství vody, se snižuje vylučování slin a trávicích šťáv, což vede ke zhoršení chuti k jídlu, rozvoji gastritidy, kolitidy a tendenci k zácpě. Může dojít k protahování a spouštění žaludku. Změny v kardiovaskulárním systému obvykle chybí, někdy jsou pozorovány pulzní labilita a tachykardie. Některé děti mají chilliness, bolesti kloubů, hypochromní anémie. S neporušenými centry žízně příznaky dehydratace nejsou pozorovány. S nekompenzovanou polyurií spojenou s omezením tekutin, což je často u malých dětí, je možná těžká dehydratace, která se projevuje bolestí hlavy, nevolností, zvracením, úzkostí, poruchami zraku, labilitou tělesné teploty, tachykardií. Současně přetrvává hojné močení, dehydratované dítě s poruchou vědomí močí pod ním.

S organickým diabetes mellitus mohou být pozorovány symptomy zhoršených dalších endokrinních funkcí: obezita, kachexie, trpaslík, gigantismus, zpožděný fyzický a sexuální vývoj, menstruační dysfunkce.

Renální diabetes insipidus vrozené povahy se častěji projevuje již v prvních měsících života s hojnou diurézou, která není přístupná léčbě ADH, tendenci k zácpě, zvracení, horečce. Objem denní moči u kojence může dosáhnout 2 litrů, někdy dochází k „slané horečce“, křečím, s významnou dehydratací se může rozvinout kolaps. Obecně platí, že při renálním diabetu insipidus je ztráta vody močí nižší než u centrální formy. Trvalé porušování rovnováhy vody a soli postupně vede k rozvoji hypotrofie, zpožděnému tělesnému a duševnímu vývoji.

Diabetes mellitus diabetes může být kombinován s různými dědičnými onemocněními: syndromem Lawrence - Moon - Beadle, syndromem DIDMOAD.

Diagnóza diabetu insipidus je stanovena na základě přítomnosti těžké polyurie, polydipsie a neustále nízkého podílu (1000–1005). Je třeba vzít v úvahu údaje o anamnéze: načasování nástupu symptomů, jejich spojení s etiologickým faktorem (infekce, trauma), závažnost žízně a polyurie, rychlost růstu symptomů, dědičnost.

Pokud je podezření na diabetes insipidus, je třeba provést následující studie: denní měření diurézy, rozbor moči, test Zimnitsky, stanovení glukózy a elektrolytů v denním moči, biochemické vyšetření krve (elektrolytů, močoviny, kreatininu, cholesterolu, glukózy), acidobazické rovnováhy (tab. 1)..).

Pro potvrzení diagnózy diabetu insipidus, stejně jako pro stanovení jeho formy, se používají specifické vzorky.

  • Test suchého vzorku (test koncentrace) - při vyloučení tekutiny z potravy a zvýšení osmolarity v plazmě zůstává specifická hmotnost moči u diabetes insipidus nízká. Tento test by měl být proveden v nemocnici a jeho doba trvání by neměla překročit 6 hodin.
    U malých dětí v důsledku špatné tolerance nelze test provést.
  • Vzorek s minirinomem (vazopresinom). Po jeho zavedení u pacientů s hypotalamickým diabetem insipidus se zvyšuje podíl moči a je pozorován pokles jeho objemu a v nefrogenní formě se parametry moči prakticky nemění.

Při identifikaci centrální nebo idiopatické formy diabetu insipidus je nezbytná řada dalších studií, primárně k vyloučení nádorového procesu:

  • radiografie lebky a tureckého sedla;
  • počítačová a magnetická rezonance - k vyloučení hromadných formací centrálního nervového systému;
  • Konzultace očního lékaře, neuropatologa, neurochirurga;
  • echoencefalografie.

Přetížení fundu, zúžení zorného pole, neurologické změny, radiografické příznaky zvýšeného intrakraniálního tlaku, vytěsnění středních struktur na echoencefalogramu jsou všechny znaky charakteristické pro nádor na mozku. Typická léze plochých kostí, exophthalmos indikuje generalizovanou xanthomatózu.

Kromě toho, protože je možné, že oblasti, které vylučují faktory uvolňující hypotalamus, jsou současně zapojeny do patologického procesu, měla by být také posouzena funkce přední hypofýzy, a to i v případě, že neexistují jiné známky poškození systému hypotalamu a hypofýzy.

V renální formě onemocnění je test s minirinem negativní. V tomto případě je nutné hloubkové urologické vyšetření: ultrazvuk ledvin, vylučovací urografie, stanovení clearance endogenního kreatininu, Addis - Kakowského test. V současné době se provádějí studie genů kódujících citlivost vazopresinu na apikální membrány vodních tubulů sběrových tubulů ledvin, kde dochází k reabsorpci vody.

Můžeme tedy rozlišit následující fáze diagnostického hledání diabetes insipidus.

  • Detekce u dítěte s polydipsií, polyurií a nízkou měrnou hmotností moči.
  • Odhad příjmu a vylučování tekutin, stanovení osmotického tlaku moči a plazmy, koncentrace elektrolytů v něm, test s minerinem a další studie k potvrzení diagnózy a stanovení formy diabetu insipidus.
  • In-hloubkové studie k vyloučení nádorového procesu.

Diferenciální diagnostika

Je nutné rozlišovat diabetes insipidus a nemoci doprovázené polydipsií a polyurií (psychogenní polydipsie, diabetes mellitus, selhání ledvin, Fanconiho nefronofthis, renální tubulární acidóza, hyperparatyreóza, hyper aldosteronismus).

Pokud se klinické a laboratorní údaje psychogenní (primární) polydipsie shodují s údaji diabetes insipidus. Změny v renální medulle spojené s polydipsií („vymývání hyperosmotické zóny“) u těchto pacientů jsou důvodem nedostatku osmotického gradientu mezi lumenem distálního tubulu na jedné straně a medullou na straně druhé, který je nezbytný pro nasazení. Blokování vylučování vody dlouhodobým podáváním ADH vede k obnově hypertonické zóny medully. Test s podvýživou umožňuje odlišit tato onemocnění: s psychogenní polydipsií se diuréza snižuje, zvyšuje se podíl moči, celkový stav pacientů netrpí. Diabetes insipidus, diuréza a měrná hmotnost moči se významně nemění, symptomy dehydratace se zvyšují.

Diabetes mellitus je charakterizován méně výraznou polyurií a polydipsií, často nepřesahující 3-4 litry denně, vysokým podílem moči, glykosurií a zvýšením hladiny cukru v krvi. V klinické praxi je kombinace cukru a diabetes insipidus vzácná. Tato možnost by měla být zapamatována v přítomnosti hyperglykémie, glykosurie a zároveň nízké specifické hmotnosti moči a polyúrie, která se během léčby inzulinem nesnižuje.

Polyurie může být vyjádřena v selhání ledvin, ale v mnohem menším rozsahu než u diabetes insipidus a podíl zůstává v rozmezí 1008 - 1010; přítomné v moči a ve válcích. Zvýšený krevní tlak a močovina v krvi.

Klinický obraz, podobný diabetu insipidus, je zaznamenán u Fanconi nephronophthalis. Onemocnění je dědičné podle recesivního typu a projevuje se již v prvních 1–6 letech následujícími příznaky: polydipsie, polyurie, hypoisostenie, zpoždění ve fyzickém a někdy i duševním vývoji. Onemocnění postupuje, urémie se postupně vyvíjí. Absence arteriální hypertenze je charakteristická, clearance endogenního kreatininu je snížena, acidóza a hypokalémie jsou výrazné.

S renální tubulární acidózou (Albrightovým syndromem) jsou zaznamenány polyurie a snížení chuti k jídlu. Významné množství vápníku a fosforu se ztrácí v moči, v krvi se vytváří hypokalcémie a hypofosfatémie. Ztráta vápníku vede ke změnám křivice ve skeletu.

Hyperparatyreóza je obvykle doprovázena mírnou polyurií, specifická hmotnost moči je mírně snížena a zvýšení hladiny vápníku je zaznamenáno v krvi a moči.

Pro primární aldosteronismus (Connův syndrom) jsou kromě renálních projevů (polyurie, snížená specifická hmotnost moči, proteinurie) charakteristické také neuromuskulární symptomy (svalová slabost, křeče, parestézie) a arteriální hypertenze. Hypokalemie, hypernatrémie, hypochloremie, alkalóza jsou exprimovány v krvi. Velké množství draslíku se vylučuje močí a vylučuje sodík.

Léčba diabetes insipidus

Strava pacientů s diabetes mellitus zahrnuje omezení soli. Terapie diabetu insipidus je určena formou onemocnění. Hlavním způsobem léčby organických a idiopatických forem onemocnění je substituční léčba syntetickými analogy vazopresinu (minirin), které mají vysokou antidiuretickou aktivitu, která je také charakterizována dlouhodobým účinkem, absencí alergických reakcí a snadností použití. Během posledních 20 let byl aktivně používán lék adiuretin, který měl výrazný antidiuretický účinek a dlouhý poločas rozpadu. Intranasální způsob podávání léčiva však omezuje jeho použití v případě vzniku katarálních symptomů nebo chronické rýmy u pacientů. Vznik desmopresinové tabletové formy se proto stal slibnějším lékem. Ačkoliv biologická dostupnost perorální formy desmopresinu je pouze 1–5%, je dostačující k prodloužení antidiuretického účinku.

Minirin je dostupný v tabletách po 0,1 a 0,2 mg (30 ks v balení). Léčba léčivem by měla být zahájena malými dávkami (0,1 mg), následované zvýšením denní dávky, s ohledem na indexy produkce moči a produkce moči. Lék je předepsán 30–40 minut před jídlem nebo 2 hodiny po jídle (při užívání léku s jídlem klesá rychlost jeho vstřebávání). Frekvence přijetí je 2-3 krát denně (ráno - den - večer), adekvátní dávka léku je vybrána během prvních 3-4 dnů léčby individuálně. U většiny pacientů je denní dávka 0,1-0,4 mg. Neexistuje žádná korelace mezi věkem pacienta a denní dávkou léku. Je třeba poznamenat, že u pacientů s obezitou se zvyšuje potřeba léku.

Při předávkování lékem může dojít ke krátkodobému otoku obličeje a mírnému zadržení tekutin se zvýšením podílu moči. Při výskytu těchto příznaků by měla být dávka snížena.

Chlorpropamid je lék široce používaný v léčbě diabetu 2. typu u pacientů s centrálním cukrovkou bez cukru, když je kombinován s diabetes mellitus, snižuje vylučování moči o 30–70%. Tento účinek je doprovázen úměrným zvýšením jeho osmolarity, korekcí dehydratace a snížením příjmu tekutin, podobně jako je tomu u vlivu vazopresinu. Hlavním mechanismem účinku tohoto léku je potencovaný účinek vazopresinu na renální tubuly a stimulační účinek na vylučování hormonu. Je třeba mít na paměti, že lék může způsobit hypoglykemický efekt.

V případech centrální geneze diabetu insipidus by měla být léčba zaměřena na eliminaci patologického procesu v hypotalamicko-hypofyzární oblasti. U nádorů je indikována chirurgická léčba a radioterapie. V případě zánětlivých onemocnění, antibiotik, specifických protizánětlivých léků, desenzibilizace, dehydratace léků jsou předepsány. Při léčbě xanthomatózy při léčbě syndromu insipidus diabetu by mělo být kombinováno s užíváním prednizonu.

Pravděpodobnost přítomnosti autoimunitní složky v patogenezi diabetu insipidus diktuje v některých případech potřebu léčby glukokortikoidy, jejíž pozitivní účinek je zaznamenán v případě, že doba trvání onemocnění není delší než jeden rok.

U renálního non-diabetes mellitus není dostatečně účinná terapie. Předepisují se diuretické přípravky thiazidové skupiny (hypothiazid, chlorothiazid atd.), Které inhibují reabsorpci sodíku ve vzestupném koleni smyčky Henle; thiazidy inhibují maximální ředění moči. Navíc snížením obsahu sodíku v těle snižují objem extracelulární tekutiny, zvyšují reabsorpci soli a vody v proximálním tubulu. V důsledku toho se u pacientů s diabetem insipidus zvyšuje osmolarita moči a úměrně se snižuje její objem.

Takového snížení objemu moči lze dosáhnout indometacinem nebo jinými nesteroidními protizánětlivými léky. Nejlepších výsledků bylo dosaženo při kombinovaném užívání thiazidových diuretik a indometacinu.

Prognóza je určena příčinou diabetu. Děti s diabetem insipidus by měly být pod dohledem lékaře: 1 krát za 3 měsíce je nutné sledovat fyzický a sexuální vývoj, stupeň žízně a polyurie, suchou pokožku, provést test podle Zimnitského. Konzultace očního lékaře, neuropatologa - 2x ročně; dle indikací: konzultace s otolaryngologem, rentgenologií lebky a / nebo počítačovou tomografií - 1krát ročně.

V. V. Smirnov, MUDr
I. S. Mavricheva, kandidát lékařských věd
Ruská státní lékařská univerzita v Moskvě


Následující Článek
Ovoce s diabetem 2. typu