Poruchy metabolických procesů u diabetu


Protože slinivka břišní hraje vedoucí úlohu v regulaci metabolických procesů a hladiny cukru v těle, všechny orgány a systémy trpí při nejmenším narušení své práce.

Pokud neprodukuje dostatek inzulínu, pak dochází k tzv. Patologické glukosurii.

Aby se předešlo možným komplikacím, které vznikají v souvislosti s průběhem nemoci, je nutné dodržovat speciální pravidla a požadavky jak ve výživě, tak ve vedení zdravého životního stylu. Pokud se tak nestane, nemoc může mít za následek vážné a někdy i nebezpečné metabolické poruchy diabetes mellitus.

Vážné závady orgánů a systémů

Vzhledem k tomu, že člověk má toto onemocnění, je v důsledku toho nedostatek pankreatického hormonu nazývaného inzulin, což vede k patologické glukosurii.

Předpokladem pro její vzhled mohou být vážné problémy s funkcí glykogenu v játrech a zhoršené užívání glukózy periferními tkáněmi.

Jak víte, v játrech každého člověka pokračují obtížné biochemické procesy štěpení a další asimilace lipidů, bílkovin a samozřejmě sacharidů, které k ní proudí spolu s průtokem krevní plazmy přímo z trávicího systému.

Většina žláz s vnitřní sekrecí s účastí nervového systému ovlivňuje specifickou funkci slinivky a jater. Vzhledem k tomu, že sacharidy jsou pro člověka hlavním zdrojem nenahraditelné energie, výměna těchto látek je pro jeho tělo životně důležitá.

Kromě inzulínu se na metabolismu sacharidů podílí i zcela opačný hormon, který produkuje slinivku břišní. Nazývá se glukagon a má zcela opačný účinek.

Metabolismus sacharidů je také ovlivněn růstovým hormonem, který je produkován hypofýzou, kortizolem a určitými hormony štítné žlázy.

Všechny tyto látky jsou schopny okamžitě aktivovat rozklad glykogenu, což vede k rychlému zvýšení hladin glukózy. Proto se adrenalin, růstový hormon, glukagon a hormony štítné žlázy označují jako antagonisty inzulínu.

Ihned po nástupu závažného a akutního nedostatku inzulínu jsou všechny procesy absorpce sacharidů v těle okamžitě narušeny. Za prvé, jaterní glykogen se rozpadá a ve formě glukózy začíná proudit do krevní plazmy.

Dále tělo začíná zesilovat rozpad glykogenu s nedostatečným množstvím produkce inzulínu. Následně to vede k ukládání tuku v buňkách trávicí žlázy. Je důležité poznamenat, že porušování metabolických procesů v těle neustále vede k významným a nebezpečným změnám metabolismu vody a rovnováhy soli.

Selhání syntézy glykosaminoglykanů (GAG)

Glykosaminoglykany jsou sacharidovou částí proteoglykanů, které zahrnují hexosaminy amino-cukru. Tyto látky jsou úzce spjaty s proteinovou frakcí proteoglykanů.

Glykosaminoglykany, molekulární model

Data vitální látky obsažené ve složení proteoglykanů se vztahují k extracelulární látce pojivové tkáně. Jsou tedy obsaženy v kostech, sklovci a oční rohovce. V kombinaci s vlákny kolagenu a elastinu se stávají matricí pojivové tkáně.

Tyto účinné látky pokrývají celý povrch buněk, kromě toho hrají významnou úlohu při výměně iontů, ochranných funkcích těla a také diferenciaci tkání. Pokud má člověk vážné porušení syntézy GAG u diabetes mellitus, může to později vést ke vzniku velkého počtu závažných onemocnění.

Poruchy metabolismu lipidů u diabetes mellitus: biochemie

Jak víte, inzulín má také obrovský vliv na metabolismus lipidů v tukové tkáni.

Je schopen stimulovat syntézu některých mastných kyselin z glukózy. Další důležitou funkcí je inhibice degradace lipidů a degradace proteinů ve svalové tkáni.

Významný nedostatek pankreatického hormonu proto může vést k nevratným metabolickým poruchám, které jsou nejčastěji pozorovány u pacientů s diabetes mellitus.

Selhání metabolismu sacharidů

Toto onemocnění je schopno ovlivnit všechny metabolické procesy v těle.

Jak víte, u diabetes mellitus je metabolismus sacharidů převážně narušen, což se vyznačuje několika rysy:

  1. syntéza glukokinázy dramaticky klesá, což téměř úplně zmizí z jater. V důsledku toho dochází k významnému nedostatku glukózy-6-fosfátu v těle. Důsledkem je zpomalení syntézy glykogenu;
  2. vysoká aktivita glukóza-6-fosfatázy se začíná zvyšovat, proto je glukóza-6-fosfát defosforylován a vstupuje do krevní plazmy jako glukóza;
  3. dochází k vážnému narušení metabolických procesů - přeměna glukózy na tuk se zpomaluje;
  4. neschopnost glukózy projít buněčnou membránou;
  5. tvorba glukózy z některých produktů metabolismu sacharidů se urychluje okamžitě.

Poruchy metabolismu sacharidů u diabetes mellitus se vyznačují nadměrnou tvorbou a nedostatečným používáním glukózy v různých tkáních těla, v důsledku čehož dochází k hyperglykémii.

Porušení metabolismu proteinů u diabetu

Není žádným tajemstvím, že metabolické poruchy u diabetes mellitus souvisejí nejen se sacharidy a lipidy, ale také s metabolismem proteinů.

Jak víte, ostrá deprivace těla pankreatického hormonu a zhoršené využití glukózy může vést ke snížení syntézy proteinů.

Tento nepříjemný proces také jde ruku v ruce se ztrátou dusíku v těle a uvolněním draslíku s následným vylučováním iontů odpadními produkty.

Nedostatečné množství pankreatického hormonu ovlivňuje funkčnost buněk, a to nejen z důvodu porušení metabolismu proteinů, ale také z důvodu jiných poruch a komplikací. Nedostatek vody navíc vede k tzv. Dehydrataci uvnitř buněk v těle.

Jaké jsou nebezpečné selhání?

Jedná se o velmi nebezpečný stav, který se projevuje rychlým poklesem koncentrace glukózy. Pokud člověk má normální metabolismus, převládá nad diabetes mellitus, pak je pravděpodobnost výskytu tohoto onemocnění v něm minimální.

Nicméně, aby se minimalizovaly všechny možné metabolické poruchy u diabetu, je nezbytné dodržovat všechna doporučení odborníků, která se týkají jak podávání vhodných léků, tak denní výživy.

Pokud jde o dietu, takzvaná tabulka číslo 9 je vhodná pro diabetiky.

Nicméně, ne všechny momenty ve stravě zapadají do tohoto nebo toho pacienta, kterému by měl věnovat pozornost i ošetřující lékař. Musí ho přizpůsobit každému pacientovi, aby se zabránilo výskytu komplikací.

Hlavním požadavkem při přípravě stravy pro pacienta je zaměřit se na počet denních potřeb kalorií. Je velmi důležité omezit spotřebu potravin s vysokým obsahem sacharidů.

To platí zejména pro snadno stravitelné látky. Mezi ně patří cukr, chléb, cukrovinky, čokoláda a džusy. Je také velmi důležité odstranit smažené a nasycené nezdravými tuky potraviny z potravy.

Související videa

Přednáška kandidáta lékařských věd o metabolických poruchách u diabetiků:

V přítomnosti uvažovaného onemocnění je třeba věnovat pozornost stavu vlastního zdraví a životního stylu, který může usnadnit průběh onemocnění. Abyste se vyhnuli nebezpečným komplikacím, měli byste pravidelně navštívit svého lékaře, který sleduje průběh onemocnění a pomáhá mu zastavit nebo zabránit. Pravidelná vyšetření, testování, korekce výživy, návštěva specialisty, stejně jako udržení zdravého životního stylu pomůže zastavit nemoc. Se správným přístupem můžete vést běžný plný život bez omezení, což se neliší od života zcela zdravého člověka. Pokud má pacient druhý typ diabetu, není již bez speciálních léků, které snižují koncentraci cukru, inzulínu a některých látek snižujících hladinu lipidů.

  • Stabilizuje hladinu cukru po dlouhou dobu
  • Obnovuje produkci inzulínu pankreatem

Poruchy metabolismu lipidů u diabetes mellitus: účinek inzulínu

Inzulín se podílí na regulaci metabolismu, transmembránovém přenosu iontů, aminokyselinách. Účinek inzulínu na metabolismus sacharidů je těžké přeceňovat. Lidé s diabetem také vykazují známky poruch různých typů metabolismu.

Diabetes mellitus nedávno diagnostikoval stále více a více. Onemocnění způsobují různé metabolické poruchy. Diabetes mellitus, jehož patologická fyziologie se může značně lišit, je na třetím místě po onkologických a kardiovaskulárních onemocněních. Na světě je asi 100 milionů lidí s diabetem. Každých 10 let se počet diabetiků stává více než dvakrát vyšší.

Lidé z rozvojových zemí a okrajové prvky ve vyspělých zemích jsou vystaveni největšímu riziku nákazy. Metabolické poruchy u diabetes mellitus vedou k různým patologiím. Diabetes typu 2 nejčastěji onemocní po 45 letech.

Mechanismus působení inzulínu

V 1869, Langergans našel v ostrůvcích pankreatu, který byl později pojmenovaný po něm. Bylo známo, že diabetes mellitus se může objevit po odstranění žlázy.

Inzulín je protein, tj. Polypeptid, který se skládá z řetězců A a B. Jsou spojeny dvěma disulfidovými můstky. Nyní je známo, že inzulín je tvořen a skladován v beta buňkách. Inzulín je rozdělen pod vlivem enzymů, které obnovují disulfidové vazby a nazývají se "inzulináza". Dále se proteolytické enzymy podílejí na hydrolýze řetězců na části s nízkou molekulovou hmotností.

Předpokládá se, že hlavním inhibitorem sekrece inzulínu je samotný inzulin v krvi a také hyperglykemické hormony:

TSH, katecholaminy, ACTH, STG a glukagon aktivují adenylcyklázu v buněčné membráně různými způsoby. Ten aktivuje tvorbu cyklického 3,5 adenosinmonofosfátu, aktivuje další prvek - proteinovou kinázu, fosforyluje mikrotubuly beta-ostrůvků, což vede k pomalejšímu uvolňování inzulínu.

Mikrotubuly jsou kostrou beta buňky, podél které se dříve syntetizovaný inzulín pohybuje ve vesikulech do buněčné membrány.

Krevní glukóza je nejsilnějším stimulátorem tvorby inzulínu.

Mechanismus účinku inzulínu je také v antagonistickém vztahu intracelulárních mediátorů 3.5 - GMP a 3.5 AMP.

Mechanismus metabolismu sacharidů

Inzulín ovlivňuje metabolismus sacharidů u diabetu. Klíčovým prvkem tohoto onemocnění je selhání této látky. Inzulín má velký vliv na metabolismus uhlohydrátů, stejně jako na jiné typy výměn, protože sekrece inzulínu klesá, jeho aktivita se snižuje nebo je narušen příjem buněk závislých na inzulínu.

Vzhledem k porušení metabolismu sacharidů u diabetes mellitus klesá aktivita glukózy vstupující do buněk, zvyšuje se její objem v krvi a aktivují se metody příjmu glukózy, které nejsou závislé na inzulínu.

Sorbitol shunt je stav kde glukóza je obnovena k sorbitol, po kterém to je oxidováno k fructose. Oxidace je však omezena na enzym závislý na inzulínu. Když je aktivován polyolový zkrat, dochází k hromadění sorbitolu ve tkáních, což přispívá ke vzniku:

Dochází k vnitřní tvorbě glukózy z bílkovin a glykogenu, ale buňky neabsorbují tento typ goykosy, protože je nedostatek inzulínu. Inhibuje se aerobní glykolýza a pentózový fosfátový zkrat, dochází k buněčné hypoxii a nedostatku energie. Objem glykovaného hemoglobinu se zvyšuje, není nosičem kyslíku, což zvyšuje hypoxii.

Metabolismus proteinů u diabetiků může být narušen:

  1. hyperazotémie (zvýšení zbytkového dusíku),
  2. hyperazotémie (zvýšení objemu dusíkatých sloučenin v krvi).

Rychlost proteinového dusíku je 0,86 mmol / la celkový dusík by měl být 0,87 mmol / l.

Příčiny patofyziologie jsou:

  • zvýšený katabolismus proteinů
  • aktivace deaminace aminokyselin v játrech,
  • zbytkový dusík.

Netoxinový dusík je dusík:

Je to způsobeno zvýšenou degradací proteinů, zejména v játrech a svalech.

V moči s diabetem zvyšuje množství dusíkatých sloučenin. Azoturie má následující příčiny:

  • zvýšení koncentrace produktů s dusíkem v krvi, jejich vylučování močí,
  • zhoršený metabolismus tuků je charakterizován ketonemií, hyperlipidemií, ketonurií.

U diabetu se vyvíjí hyperlipidemie, což je zvýšení objemu lipidů v krvi. Jejich počet je nad normou, tj. Více než 8 g / l. Existují následující hyperlipidemie:

  1. aktivace lipolýzy ve tkáních,
  2. inhibice destrukce lipidů buňkami
  3. zvýšená syntéza cholesterolu
  4. inhibice dodávání vysokých mastných kyselin do buněk,
  5. pokles aktivity LPLazy,
  6. ketonemie - zvýšení objemu krve v tělech ketonů.

Ve skupině ketolátek:

  • aceton,
  • kyselina acetoctová,
  • kyselina p-oximerová.

Celkový objem ketolátek v krvi může být vyšší než 30-50 mg%. Pro to existují některé důvody:

  1. aktivace lipolýzy,
  2. zvýšená oxidace v buňkách IVH,
  3. suspenze syntézy lipidů,
  4. redukce oxidace acetyl-CoA v hepatocytech s tvorbou ketonových těl,

Vylučování ketolátek močí je projevem diabetes mellitus nepříznivého průběhu.

  • spousta ketolátek, která jsou filtrována v ledvinách,
  • poruchy metabolismu vody u diabetes mellitus, projevené polydipsií a polyurií,

Polyurie je patologie, která se projevuje tvorbou a vylučováním moči v objemu, který převyšuje normální hladiny. Za normálních podmínek vyniká od 1000 do 1200 ml denně.

Při cukrovce je denní diuréza 4000-10 000 ml. Důvody jsou:

  1. Hypermie moči, ke které dochází v důsledku eliminace nadbytečné glukózy, iontů, CT a sloučenin dusíku. Filtrace tekutiny v glomerulech je tedy stimulována a inhibuje reabsorpci,
  2. Porucha reabsorpce a exkrece způsobená diabetickou neuropatií,
  3. Polydipsia.

Inzulín a metabolismus tuků

Játra pod vlivem inzulínu mohou uchovávat pouze určité množství glykogenu. Přebytečná glukóza, která vstoupila do jater, začíná být fosforylována, a tudíž zadržována v buňce, ale pak se transformuje na tuk a ne na glykogen.

Tato přeměna na tuk je výsledkem přímé expozice inzulínu a mastné kyseliny, které se tvoří během tohoto procesu, transportují krev do tukové tkáně. V krevních tucích jsou součástí lipoproteinů, které hrají důležitou roli při tvorbě aterosklerózy. Vzhledem k této patologii může začít:

Účinek inzulínu na buňky tukové tkáně je podobný jeho účinku na buňky jater, ale v játrech je tvorba mastných kyselin aktivnější, takže jsou z ní přeneseny do tukové tkáně. Mastné kyseliny v buňkách jsou uloženy jako triglyceridy.

Pod vlivem inzulínu se rozpad triglyceridů v tukové tkáni snižuje díky inhibici lipázy. Inzulín navíc aktivuje syntézu mastných kyselin buňkami a podílí se na jejich dodávce glycerolu, který je nezbytný pro syntézu triglyceridů. V průběhu času se tedy tuk hromadí, včetně fyziologie diabetu.

Účinek inzulínu na metabolismus tuků může být reverzibilní, na jeho nízké úrovni jsou triglyceridy opět rozděleny na mastné kyseliny a glycerol. To je dáno tím, že inzulin inhibuje lipázu a se snížením jeho objemu je aktivována lipolýza.

Mastné volné kyseliny, které vznikají při hydrolýze triglyceridů, současně vstupují do krve a slouží jako zdroj energie pro tkáně. Oxidace těchto kyselin může být ve všech buňkách, s výjimkou nervových.

Další mastné kyseliny, které se uvolňují při nedostatku inzulínu z tukových bloků, jsou reabsorbovány játry. Jaterní buňky mohou syntetizovat triglyceridy v nepřítomnosti inzulínu. S nedostatkem této látky se mastné kyseliny uvolňované z bloků shromažďují v játrech ve formě triglyceridů.

Z tohoto důvodu, lidé s nedostatkem inzulínu, navzdory obecné tendenci zhubnout, tvoří jaterní obezitu.

Narušení metabolismu lipidů a sacharidů

U diabetu se snižuje inzulin-glukagonový index. To je způsobeno snížením sekrece inzulínu a zvýšením produkce glukagonu.

Poruchy metabolismu lipidů u diabetes mellitus se projevují špatnou stimulací skladování a zvýšenou stimulací mobilizace zásob. Po konzumaci potravy jsou v pooperačním stavu:

Produkty trávení a jejich metabolity, místo ukládání jako tuky a glykogen, cirkulují v krvi. Do určité míry se také vyskytují cyklické procesy, například simultánně probíhající procesy glukoneogeneze a glykolýzy, jakož i proces štěpení a syntézy tuku.

Všechny formy diabetes mellitus se vyznačují sníženou glukózovou tolerancí, tj. Hyperglukosemií po jídle nebo dokonce nalačno.

Hlavní příčiny hyperglukosemie jsou:

  • Použití tukové tkáně a svalů je omezené, protože v nepřítomnosti inzulínu není GLBT-4 vystaven na povrchu adipocytů a myocytů. Glukózu nelze skladovat jako glykogen,
  • glukóza v játrech se nepoužívá pro skladování ve formě glykogenu, protože s nízkým objemem inzulínu a vysokým objemem glukagonu je glykogen syntáza v neaktivní formě,
  • glukóza v játrech není používána pro syntézu tuků. Enzymy glykolýzy a pyruvát dehydrogenázy jsou v pasivní formě. Konverze glukózy na acetyl-CoA, která je nezbytná pro syntézu mastných kyselin, je inhibována,
  • je aktivována cesta glukoneogeneze s nízkou koncentrací inzulínu a vysokým glukagonu a glukóza může být syntetizována z glycerolu a aminokyselin.

Dalším charakteristickým projevem diabetu jsou zvýšené hladiny lipoproteinů, ketonů a volných mastných kyselin v krvi. Dietní tuky nejsou ukládány v tukové tkáni, protože lipáza adipocytů je v aktivní formě.

V krvi je vysoký obsah mastných kyselin. Mastné kyseliny absorbují játra, jejich část je transformována na triacylglyceroly, jsou ve složení VLDL vstupují do krve. Určité množství mastných kyselin vstupuje do β-oxidace v mitochondriích jater a tvořící acetyl-CoA se používá k syntéze ketonových těl.

Účinek inzulínu na metabolismus také spočívá v tom, že se zavedením inzulínu do různých tkání těla dochází ke zrychlení syntézy tuků a rozpadu triglyceridových lipidů. Narušení metabolismu lipidů je ukládání tuku, které slouží k uspokojení energetických potřeb v nepříznivých situacích.

Nadměrný výskyt cAMP vede ke snížení syntézy proteinů a snížení HDL a VLDL. V důsledku snížení HDL se vylučování cholesterolu z buněčných membrán v krevní plazmě snižuje. Cholesterol začíná být uložen ve stěnách malých cév, což vede k tvorbě diabetické angiopatie a aterosklerózy.

V důsledku poklesu VLDL - tuk se hromadí v játrech, to je normálně vylučováno jako součást VLDL. Syntéza proteinů je potlačena, což způsobuje snížení tvorby protilátek a následně nedostatečnou odolnost diabetiků vůči infekčním onemocněním. Je známo, že lidé s poruchami metabolismu proteinů trpí furunkulózou.

Možné komplikace

Mikroangiopatie je diabetická glomerulonefritida. Vzhledem k diabetické retinopatii, lidé s diabetem ztrácejí zrak v 70-90% případů. U diabetiků se vyvíjí zejména šedý zákal.

Vzhledem k nedostatku HDL vzniká nadbytek cholesterolu v buněčných membránách. Proto se může objevit ischemická choroba srdeční nebo obliterující endarteritida. Spolu s tím vzniká mikroangiopatie s nefritidou.

U diabetu, periodontální onemocnění s gingivitidou - periodontitida - periodontální onemocnění. U diabetiků jsou narušeny struktury zubů a ovlivněny podpůrné tkáně.

Příčiny mikrovaskulární patologie v těchto případech jsou s největší pravděpodobností tvorbou ireverzibilních křížových vazeb glukózy s proteiny cévní stěny. Současně destičky vylučují faktor, který stimuluje růst složek hladkého svalstva cévní stěny.

Poruchy metabolismu tuků jsou také vyjádřeny ve skutečnosti, že tuková infiltrace jater zvyšuje resyntézu lipidů v játrech. Obvykle se odstraňují ve formě VLDL, jejichž tvorba závisí na objemu proteinu. K tomu potřebujeme dárce ze skupiny SNZ, tj. Cholin nebo methionin.

Syntéza cholinu stimuluje lipokain, který je produkován epitelem pankreatických kanálků. Nedostatek vede k obezitě jater a ke vzniku celkového a ostrůvkového diabetu.

Nedostatek inzulínu vede k nízké rezistenci na infekční onemocnění. Vzniká tak furunkulóza.

O účinku inzulínu na těle řekne video v tomto článku.

Poruchy metabolismu u diabetu

VZDÁLENOSTI VÝMĚNY UHLÍKU jsou následující:

1) potíže s transportem glukózy do svalové a tukové tkáně;

2) inhibice oxidace glukózy podél cesty fosforylace v důsledku snížení aktivity klíčových enzymů, konverze glukózy (hexokinázy, glykokinázy);

3) snížení syntézy glykogenu v játrech v důsledku snížení aktivity glykokinázy;

Důsledkem všech těchto procesů je vývoj hlavního symptomu diabetes mellitus - hyperglykémie.

Hlavní cestou konverze glukózy za fyziologických podmínek je cesta oxidační fosforylace, prováděná působením inzulínu. Za podmínek jeho deficitu je inhibován proces oxidace glukózy podél cesty fosforylace a zvyšuje se podíl jiných drah výměny glukózy. Zejména převládá anaerobní štěpení glukózy. Výsledkem je, že se v tkáních vytváří kyselina mléčná ve zvýšeném množství. Vylučování do krve vede k rozvoji hyperlaktacedémie, zhoršující se diabetické acidóze. Navíc je zvýšena konverze glukózy podél dráhy sorbitolu, a proto se produkty této přeměny (sorbitol a fruktóza) akumulují.

Sorbitolová dráha konverze glukózy je charakteristická pro oční čočku, nervovou tkáň a vaskulární endotel. Akumulace sorbitolu a fruktózy ve tkáních přispívá k rozvoji komplikací diabetes mellitus (katarakta, polyneuropatie, angiopatie).

U diabetu se také zvyšuje využití glukózy při tvorbě glykoproteinů (proteinů tvořících vaskulární bazální membránu), což hraje důležitou roli v patogenezi mikroangiopatií.

Hyperglykémie způsobuje glykosylaci různých proteinů: hemoglobinu, albuminu, proteinů vaskulární bazální membrány, což vede ke změně jejich vlastností, zvýšené imunogenicitě a je důležité při vývoji vaskulárních lézí.

Zvýšení hladiny glukózy v krvi nad prahovou hodnotu ledvin (9,5-10 mmol / l) je doprovázeno uvolňováním cukru v moči - glukosurií, což je vyšší, intenzivnější hyperglykémie. Vylučování glukózy močí je doprovázeno zvýšením diurézy. Glukóza s sebou nese tekutinu v důsledku zvýšení osmotického tlaku v provizorním moči a snížení reabsorpce moči v tubulech ledvin. Pro každý gram glukózy se uvolní 20–40 ml kapaliny. Toto je mechanismus polyurie. Polydipsie u diabetu sekundárního původu. Je spojena s intenzivní dehydratací.

Současně dojde k narušení výměny vody a vody. Pacient ztrácí draslík a sodík, zvýšená diuréza vede k dehydrataci.

PORUŠENÍ FATÁLNÍ VÝMĚNY s nedostatkem inzulínu je sníženo na snížení syntézy tuku a zvýšení lipolýzy. V důsledku mobilizace tuku z depotu se vyvíjí hyperlipidemie. Přebytek tuku je uložen v glykogen-chudých hepatocytech, což způsobuje mastnou infiltraci jater. Neesterifikované mastné kyseliny se vylučují do krve ve zvýšeném množství a nahrazují glukózu jako energetický materiál.

V játrech, za podmínek sníženého obsahu glykogenu, je redukce konverze acetyl-colu snížena a v Krebsově cyklu jsou produkty oxidovaného tukového metabolismu - ketony (kyselina hydroxymáselná, kyselina acetoctová, aceton) tvořeny ve zvýšeném množství. Ketoacidóza, charakteristická pro dekompenzaci diabetes mellitus, se vyvíjí.

Porušení metabolismu bílkovin je inhibice syntézy bílkovin a jeho rozpad. Vzhledem k inhibici syntézy proteinů u dětí je pozorována retardace růstu.

V játrech je protein intenzivně přeměněn na sacharidy. V průběhu této transformace dysproteinemie na převahu frakcí globulinu vznikají rozkladné produkty (amoniak, močovina, aminokyseliny). Vstupem do krve způsobují hyperazotémii.

U diabetu v důsledku zhoršeného metabolismu proteinů klesá produkce ochranných proteinů, což vede ke snížení imunity. Kompenzace poruch metabolismu sacharidů zpravidla významně zlepšuje výkonnost metabolismu bílkovin, tuků a vody. V klinické praxi je však často nutné uchýlit se k speciální léčbě těchto poruch.

194.48.155.245 © studopedia.ru není autorem publikovaných materiálů. Ale poskytuje možnost bezplatného použití. Existuje porušení autorských práv? Napište nám Zpětná vazba.

Zakázat adBlock!
a obnovte stránku (F5)
velmi potřebné

Když je cukrovka porušena hlavně výměna

Glukóza v biochemické analýze krve

Na úpravu spojů naši čtenáři úspěšně používají DiabeNot. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Biochemie glukózy je biochemická studie venózní krve pro krevní cukr. Taková studie patří mezi nejdůležitější, neboť umožňuje rozpoznat první známky různých nemocí ještě před jejich klinickými projevy. Pro mnoho pacientů je to šance na včasnou léčbu a prevenci rozvoje onemocnění. Odběr krve výhradně ze žíly ráno. Předpokladem je, aby byl test proveden na prázdný žaludek.

Co dává tělu glukózu

Biochemie krve umožňuje přítomnost patologií v lidském těle, které jsou spojeny s prací vnitřních orgánů.

Tato analýza se používá především pro diagnostiku stavu:

  • játra;
  • ledviny;
  • endokrinní systém;
  • srdce.

Narušení metabolických procesů a hormonálního pozadí má obvykle dramatický vliv na ukazatele v biochemické analýze krve. První alarmující symptom lze považovat za změnu hladiny cukru. Tímto způsobem tělo reaguje na vývoj závažných onemocnění.

V lidské krvi je v určitých množstvích přítomen prvek, jako je cukr. Při zvyšování nebo snižování hladiny této látky dochází k poruše těla. Glukóza poskytuje energetický metabolismus, to znamená, že dodává buňkám energii, aby podpořila životně důležitou činnost.

Při nízkém obsahu látky je tedy energetický metabolismus na počátku narušen, což se zase projevuje v biochemických procesech probíhajících v těle. Zvýšení cukru tedy vede k obrácenému procesu. Jakákoliv nerovnováha je škodlivá pro lidské zdraví.

Glukóza vstupuje do těla s jídlem. Po jídle se hladina látky v těle mírně zvýší a pak se rovnoměrně rozloží a vrátí se do normálu. Ale pro lidi s diabetem se tato úroveň významně zvyšuje, což se projevuje prudkým zhoršením zdravotního stavu.

Co způsobuje nerovnováhu?

  1. Snížení ochranných funkcí v těle.
  2. Porucha růstu kostí.
  3. Zvýšený cholesterol v krvi.
  4. Narušení metabolického procesu.

To vše může vést k řadě vážných onemocnění, které způsobí vážné poškození lidského těla.

Co ovlivňuje hladinu látky

Normální metabolismus sacharidů pomáhá udržovat tělo a jeho výkon. Jeho data jsou kontrolována přítomností cukru v krvi.

  • se silnými emocemi;
  • během stresu;
  • s těžkou bolestí;
  • po jídle.

Rychlost cukru se pohybuje mezi 3,5-5,5 mmol / l. Změny v jakémkoli směru mohou vyvolat zhoršení zdraví a rozvoj nemocí. Trvalý nárůst nemusí vždy znamenat diabetes mellitus, tento jev je pozorován s jinými problémy s endokrinním systémem.

Pod vlivem silné psycho-emocionální a fyzické aktivity dochází k prudkému skoku glukózy v krvi. Je to způsobeno aktivním hormonem - adrenalinem.

Kromě toho jsou pozorovány vysoké hladiny cukru:

  • v procesu obnovy;
  • během aktivního růstu;
  • s těžkým duševním stresem.

Inzulín pomáhá normalizovat hladinu cukru. U lidí s diabetem je tento hormon produkován v nedostatečných množstvích, což vede k silnému a dlouhodobému zvýšení hladin cukru. K normalizaci stavu je nutná injekce inzulínu. Až do zavedení inzulínu, buňky těla nedostávají nutnou výživu, což vede k jejich smrti.

Snížení a zvýšení úrovně toho, co způsobilo

Pokud biochemie glukózy vykazuje vysokou hladinu, může to být způsobeno:

  • diabetes;
  • silný emocionální šok;
  • zvýšená funkce štítné žlázy;
  • novotvary nadledvinek;
  • vysoký obsah růstového hormonu;
  • onemocnění slinivky;
  • chronické problémy s ledvinami a játry.

Všechny tyto nemoci jsou detekovány během celého vyšetření, které by mělo být po obdržení výsledků analýz jmenováno specialistou, kde je glukóza mnohem vyšší než obvykle.

Když se zvyšuje glukóza, zvyšuje se fruktosamin. Je syntetizován bílkovinami krve, normou je 205–285 μmol / l. Pomáhá krátce sledovat stav těla s prudkým nárůstem cukru.

Snížené výsledky lze říci:

  • nedostatek živin;
  • o nesprávné dávce inzulínu;
  • onemocnění slinivky;
  • patologií endokrinního systému;
  • o závažné intoxikaci;
  • o problémech s gastrointestinálním traktem (gastrointestinální trakt);
  • o vrozené nedostatečnosti u dítěte.

Často, se sníženými výsledky, stačí upravit výživu, aby se cukr vrátil do normálního rozmezí.

Kdo je zadán postup

Biochemická analýza glukózy v krvi je určena pacientům pro prevenci nebo detekci řady klinických projevů, které indikují vývoj onemocnění. Všichni pacienti starší 40 let předepisují každé tři roky laboratorní studii.

S řadou následujících příznaků je analýza prováděna nejméně jednou za 12 měsíců:

  • nadváha;
  • genetické predispozice;
  • hypertenze.

Kromě toho je odborník povinen poslat pacienta, aby odebral krev, pokud:

  • tam je konstantní sucho v ústech;
  • dochází k prudkému poklesu tělesné hmotnosti;
  • zvýšená únava;
  • časté močení.

Kromě toho by mělo být provedeno monitorování, pokud je diagnostikován diabetes mellitus nebo je stanoven jiný důvod pro změnu cukru v těle. Pokud je léčba prováděna, je nutné pravidelně provádět testy. Krevní glukóza je spojena s věkem pacienta.

Oscilace jsou zaznamenány následovně:

  1. Až 14 - 3,33–5,65 mmol / l.
  2. Od 14 do 60 - 3,89-5,83 mmol / l.
  3. Věková skupina 60–70–4,44–6,38 mmol / l.
  4. U pacientů starších 70 let - 4,61–6,1 mmol / l.

Pro dešifrování výsledků získaných v laboratoři je třeba se poradit s lékařem. To je způsobeno tím, že změny ne vždy ukazují na přítomnost nemocí v těle. Někdy je zvýšení nebo snížení cukru dočasným jevem.

Každý zdravý člověk musí provést biochemickou analýzu ke sledování svého zdraví. Je obzvláště důležité věnovat pozornost glukóze s genetickými predispozicemi k diabetu, jak je dědičné. Včasné zjištění změn krevních parametrů pomůže odhalit vývoj onemocnění a zahájit léčbu.

Co je diabetická nefropatie a jak se vyvíjí?

Diabetická nefropatie - co to je? Jedná se o nebezpečnou patologii, která se vyvíjí u diabetu 1. a 2. typu, v důsledku čehož jsou poškozeny krevní cévy ledvin, snižuje se jejich filtrační schopnost a dochází k projevům renálního selhání.

Tato patologie se často stává příčinou invalidity a je často fatální.

Patogeneze nefropatie

Diabetická nefropatie má kód podle ICD 10 E10.2-E14.2 - glomerulární léze u diabetes mellitus. Patologie je charakterizována změnou renálních krevních cév a prováděním filtrační funkce glomerulů (kapilárních smyček).

K rozvoji nefropatie dochází na pozadí poruch metabolismu sacharidů a vzniku hyperglykémie.

Existují různé teorie patogeneze onemocnění:

  1. Metabolická teorie. Časté případy zvýšení koncentrací glukózy v krvi způsobují poruchy biochemických procesů. Změny rovnováhy mezi vodou a elektrolytem, ​​klesá vodivost kyslíkových nádob, mění se metabolismus mastných kyselin, zvyšuje se obsah glykovaných proteinů, ledviny jsou toxické a dochází k narušení využití glukózy. Podle genetické teorie vyvolává projev porušení hemodynamických a metabolických procesů výskyt nefropatie způsobené genetickou predispozicí.
  2. Hemodynamická teorie. Podle této teorie je příčinou nefropatie zvýšení krevního tlaku, který způsobuje hypertenze v kapilárních smyčkách a narušuje zásobování ledvin krví. Následně dochází k významným změnám ve struktuře smyček, což se projevuje urychlenou filtrací a tvorbou moči s nadbytkem bílkovin a po filtraci se glomeruloskleróza snižuje (nahrazení pojivovými buňkami glomerulárních tkání). V důsledku toho dochází k selhání ledvin.

Diabetici s převahou těchto faktorů jsou nejvíce ohroženi rozvojem diabetické nefropatie:

  1. Gender znamení. U mužů je častěji diagnostikována nefropatie.
  2. Typ diabetu. Diabetici typu 1 jsou náchylnější k patologii.
  3. Trvání onemocnění. V podstatě se terminální stadium poškození ledvin vyvíjí po 15 letech trvání diabetu.
  4. Hypertenze.
  5. Užívání léků, které mají toxický účinek na ledviny.
  6. Infekce genitourinárního systému.
  7. Poruchy metabolismu lipidů.
  8. Pití alkoholu a cigaret.
  9. Nadváha.
  10. Časté případy zvýšené glukózy s dlouhou absencí nápravných opatření.

Příznaky v různých fázích

Onemocnění se obvykle vyvíjí dlouhou dobu a je v prvních fázích asymptomatické.

To značně komplikuje diagnózu a léčbu, protože pacienti nejčastěji vyhledávají pomoc již v předposledním nebo posledním stadiu, kdy jim již není možné pomoci.

Proto je diabetická nefropatie a je považována za nejnebezpečnější komplikaci diabetes mellitus, která je většinou fatální.

Další známky se objevují v závislosti na vývoji patologie.

Klasifikace probíhá podle jednotlivých fází:

  1. Asymptomatické stadium - klinické symptomy chybí, ale ve studiích moči je patrná zvýšená míra glomerulární filtrace a zvyšuje se průtok krve ledvinami. Index mikroalbuminu je menší než 30 mg / den.
  2. Stádium změny struktury začíná po několika letech od vzniku endokrinních poruch. Rychlost glomerulární filtrace a koncentrace mikroalbuminu se nemění, ale je pozorováno zesílení kapilárních stěn a zvýšení mezibuněčného prostoru.
  3. Pre-nefrotické stadium se vyvíjí po 5-6 letech od projevu diabetu. Stížnosti pacientů chybí. Někdy, po fyzické aktivitě, tam jsou tlakové špičky. Krevní zásobení a rychlost filtrace se nezměnily, ale hladina mikroalbuminu se zvyšuje z 30 na 300 mg / den.
  4. Po 15 letech onemocnění začíná nefrotická fáze. Pravidelně se v moči objevuje krev, stále je detekován protein více než 300 mg / den. Pravidelně se zaznamenává vysoký tlak, který nelze napravit. Průtok krve v cévách ledvin a glomerulární filtrace klesá. Močovina a kreatinin v krvi mírně překračují přípustnou míru. Objeví se otok tkání obličeje a těla. Dochází ke zvýšení hladiny ESR a cholesterolu a hemoglobin se snižuje.
  5. Terminální stadium (nefroskleróza). Filtrační funkce a koncentrace ledvin se snižuje. Koncentrace močoviny a kreatininu v krvi rychle roste a množství proteinu se snižuje. Pozorovaná válka a přítomnost krve v moči a bílkovinách. Hemoglobin katastrofálně padá. Inzulín je vylučován ledvinami a v moči není detekován cukr. Diabetici si stěžují na neustálý kriticky zvýšený tlak a závažný edém. Glukóza klesá a potřeba inzulínu zmizí. Vzniknou příznaky urémie a dyspeptického syndromu, dochází k intoxikaci organismu a všechny končí chronickým selháním ledvin.

Diagnostika patologie

Diagnostika nefropatie na počátku vývoje se provádí pomocí:

  • klinický krevní test;
  • krevní testy pro biochemii;
  • klinické a biochemické vyšetření moči;
  • USDG renálních krevních cév;
  • vzorky Zimnitsky a Rehbergu.

Hlavním kritériem, na které je upozorněna, je obsah mikroalbuminu a kreatininu v moči. Pokud dochází ke stálému nárůstu mikroalbuminu při přijatelném množství 30 mg / den, pak je potvrzena diagnóza nefropatie.

V pozdějších fázích diagnózy se stanoví na základě těchto ukazatelů:

  • výskyt nadbytku bílkovin v moči (více než 300 mg / den);
  • snížení obsahu bílkovin v krvi;
  • vysoké hladiny močoviny a kreatininu v krvi;
  • nízká rychlost glomerulární filtrace (pod 30 ml / min.);
  • zvýšení tlaku;
  • snížení hemoglobinu a vápníku;
  • vzhled otoku obličeje a těla;
  • projevuje se acidóza a hyperlipidymie.

Před provedením diagnózy se provede srovnávací diagnostika s dalšími patologiemi:

  1. Chronická forma pyelonefritidy. Důležité jsou výsledky urografie, ultrazvuku a známky bakteriurie a leukocyturie.
  2. Chronická a akutní glomerulonefritida.
  3. Tuberkulóza ledvin. Ukazatele zájmu v moči na přítomnost mykobakterií a růst flóry.

K tomu se používá ultrazvuk, analýza mikroflóry moči, urografie ledvin.

V takových případech se používá biopsie ledvin:

  • časná a rychle progredující proteinurie;
  • perzistentní hematurie;
  • rozvinutého nefrotického syndromu.

Léčba onemocnění

Primárním cílem farmakoterapie je prevence chronického selhání ledvin a prevence srdečních patologií (mrtvice, infarkty, koronární srdeční onemocnění).

Na úpravu spojů naši čtenáři úspěšně používají DiabeNot. Vzhledem k popularitě tohoto nástroje jsme se rozhodli nabídnout vám vaši pozornost.
Více zde...

Počáteční stadia vývoje diabetické nefropatie by měla být doprovázena preskripcí ACE inhibitorů pro profylaktické účely a kontrolou koncentrace glukózy následovanou korekcí.

Léčba pre-nefrotického stadia znamená:

  1. Povinná dieta s poklesem obsahu bílkovin.
  2. Stabilizace tlaku. Používá se drogy jako Enalapril, Losartan, Ramipril. Dávkování by nemělo způsobit hypotenzi.
  3. Obnovení nedostatku minerálů a metabolických poruch tuků, bílkovin a sacharidů.

Nefrotické stadium je léčeno nutričními omezeními. Jmenoval dietu s nízkou spotřebou živočišných tuků a bílkovin živočišného původu. Je ukázáno vyloučení soli a potravin bohatých na draslík a fosfor.

Doporučuje se užívat léky, které snižují tlak a normalizují hladinu cholesterolu v krvi a jeho lipidové spektrum (kyselina listová a kyselina nikotinová, statiny). V této fázi je často pozorována hypoglykémie, což naznačuje pravděpodobnost odmítnutí použití inzulínu.

Terapie posledního, terminálního stadia je založena na udržení vitální aktivity organismu:

  • zvýšení hemoglobinu - Ferroplex, Fenüls;
  • příjem diuretik pro odstranění edému - Hypothiazid, furosemid;
  • jsou upraveny hladiny cukru v krvi;
  • intoxikace organismu je vyloučena;
  • změnám v kostní tkáni je zabráněno užitím vitaminu D3;
  • Sorbenty jsou přiřazeny.

V poslední etapě je akutně zvýšena otázka použití perineální dialýzy, hemodialýzy a vyhledávání ledvin pro transplantaci.

Prognóza a prevence

Včasná léčba může eliminovat projev mikroalbuminurie. Prevence chronického selhání ledvin je možná i během pokročilé proteinurie.

Pozdní léčba po dobu 10 let vede k selhání ledvin u poloviny diabetiků 1. typu au 10 pacientů s diabetem 2. typu.

Pokud dojde k terminálnímu poslednímu stádiu a je diagnostikováno selhání ledvin, je tento proces nevratný a je nutná urgentní transplantace ledvin nebo hemodialýza, aby se zachránil život pacienta.

Podle statistik umírá každých 15 pacientů s diagnózou „diabetes mellitus 1. typu“ a mladších 50 let na diabetickou nefropatii.

Je třeba dodržovat následující pravidla:

  1. Denní opakované monitorování koncentrace cukru v krvi je povinné. Změřte hladinu glukózy před jídlem a po ní.
  2. Dodržovat dietní potraviny, aniž by umožňoval skoky hladiny glukózy. Jídla by měla obsahovat minimum tuku a rychlých sacharidů. Cukr bude muset být opuštěn. Také byste měli vyloučit dlouhé přestávky mezi jídly a přejídáním.
  3. S výskytem příznaků nefropatie je nutné snížit spotřebu živočišných bílkovin, tuků a eliminovat příjem soli.
  4. Při změně významných ukazatelů by měla být přijata nápravná opatření. Dávkování inzulínu by měl předepisovat specialista.
  5. Vzdejte se špatných návyků. Alkohol zvyšuje obsah cukru, zatímco nikotin omezuje krevní oběhy a narušuje krevní oběh.
  6. Kontrola tělesné hmotnosti. Extra libry jsou běžnou příčinou změn hladin glukózy. Kromě toho je krevní zásobení orgánů narušeno v důsledku nadměrné hmotnosti a onemocnění kardiovaskulárního systému.
  7. Udržujte rovnováhu vody pitím dostatečného množství tekutiny. Každý den by měl vypít alespoň 1,5 litru vody.
  8. Zlepšit prokrvení vnitřních orgánů mírným cvičením. Chůze a sport normalizují práci srdce, nasycují krev kyslíkem a zvyšují odolnost těla vůči nepříznivým faktorům.
  9. Vyhněte se infekcím močového systému. Hypothermia, nedostatečná osobní hygiena a nechráněný sex mohou vyvolat onemocnění ledvin.
  10. Neošetřujte sami. Léky by se měly užívat pouze po konzultaci s lékařem. Recepty tradiční medicíny by neměly nahradit lékařský předpis, ale mohou být použity pouze jako pomůcka.
  11. Sledujte krevní tlak. Ukazatele musí být v rozsahu 130/85.
  12. Bez ohledu na indikátory tlaku je třeba podávat ACE inhibitory.

Video materiál o poškození diabetické ledviny:

Je nutné zahájit preventivní opatření ihned po potvrzení diagnózy diabetu. Lékař s diabetem 1. typu a diabetiky 2. typu by měl navštívit lékaře po 5 letech od nástupu onemocnění dvakrát ročně.

Během návštěvy u lékaře musíte projít moči, abyste kontrolovali protein, moč a kreatinin. Při první změně indikátorů bude lékařovi poskytnuta příslušná léčba.

Řekněte svému lékaři o prvních alarmujících symptomech ve formě poruchy spánku a chuti k jídlu, nevolnosti a slabosti, pokud se objeví dušnost nebo otok pod očima a končetinami.

To vše umožní odhalit vývoj diabetické nefropatie na samém počátku vývoje a včas zahájit léčbu.

Zhoršení a ztráta zraku u diabetes mellitus - léčba a prevence

Diabetes mellitus je onemocnění, které se rozšířilo mezi děti a dospělé. Každý rok se zvyšuje počet lidí s touto patologií. Onemocnění má chronický průběh a nevyhnutelně vede ke komplikacím.

Jedním z hrozných následků je zhoršení vidění u diabetu. Se všemi jejími typy, dříve nebo později, má naprostá většina pacientů pokles nebo ztrátu zraku.

Příčiny zrakového postižení diabetes mellitus

Pokles vidění v této nemoci je převážně způsoben diabetickou retinopatií - poškozením sítnice.

Diabetes mellitus je závažné chronické endokrinní onemocnění. Může se objevit v každém věku. Její podstata spočívá v porušení metabolismu glukózy a v celkovém metabolismu. V tomto ohledu dochází k poškození krevních cév a nervových vláken. Poškození očí, ledvin, nervové regulace a krevního oběhu končetin je přirozenou a hroznou složkou progrese onemocnění.

V závislosti na příčině vzhledu a charakteristik klinického průběhu se rozlišují následující typy:

  • 1. typ Vyvíjí se při poškození speciálních pankreatických buněk, které jsou zodpovědné za tvorbu inzulínu. Inzulín je hormon, který ovlivňuje všechny typy metabolismu, ale hlavně metabolismus glukózy. Tento typ diabetu se často vyvíjí v dětství a dospívání. Nejčastěji při stanovení této diagnózy stále chybí poškození sítnicových cév a vyvíjí se po 10-20 letech.
  • 2. typ. Tam je porušení interakce inzulínu s buňkami těla. Rozvíjí se v důsledku genetických faktorů nebo přítomnosti rizikových faktorů, z nichž hlavní je obezita. Tento typ onemocnění se vyvíjí hlavně u jedinců po 40 letech. U jedné třetiny těchto pacientů v době diagnózy již existují příznaky diabetické retinopatie.

Diabetes mellitus se může vyvíjet s jinými endokrinologickými onemocněními, genetickými syndromy, všeobecným poškozením slinivky břišní, během těhotenství.

Přítomnost a rozsah zrakového postižení závisí na následujících faktorech:

  1. Typ diabetu;
  2. Trvání diabetu. Čím více zkušeností s diabetem, tím větší je pravděpodobnost sníženého vidění.
  3. Stupeň kompenzace a kontroly glykémie;
  4. Věk pacienta. Poškození sítnicových cév se vyvíjí ve středním a starém věku;
  5. Přítomnost předchozích očních onemocnění, hypertenze a dalších komorbidit.

Vliv diabetu na zrak

Hlavním příznakem diabetu je zvýšení hladiny glukózy v krvi (hyperglykémie). V této souvislosti je ovlivněna vnitřní vrstva malých sítnicových cév a je narušena funkce a interakce sítnicových buněk oka. Struktura bílkovin krevních buněk je narušena, což vede ke zvýšené adhezi krevních destiček a ke snížení elasticity červených krvinek.

V důsledku četných negativních procesů způsobených hyperglykemií a metabolickými poruchami se vyvíjí narušená mikrocirkulace fundusu. Dochází k expanzi a blokování cév, zvýšení vaskulární permeability. To vede k narušení cirkulace kyslíku a výživy sítnice. Tyto procesy jsou zahrnuty do konceptu neproliferativního stadia diabetické retinopatie.

Dále se vyvíjí závažnější proliferativní stadium. Vyznačuje se výskytem a růstem nových, patologicky organizovaných cév. Tělo se proto snaží kompenzovat nedostatečný metabolismus kyslíku. Nicméně, nová plavidla nemají plnohodnotnou strukturu a klíčí na vrcholu sítnice, kde nemohou realizovat užitečné vlastnosti a zasahují pouze do vidění.

Příznaky zrakového postižení diabetes mellitus

Projevy retinálních lézí jsou různé. To může být rozmazání zraku, „mouchy“ před očima, ale v důsledku toho se snižuje jasnost vidění. Tato patologie postihuje obě oči. V závažných případech může dojít k úplné vizuální funkci. Důvodem může být odchlípení sítnice, rozsáhlé krvácení.

Diagnostika

Po diagnóze diabetu je nutné vyšetřit dvakrát ročně oftalmologem.

Pokud se objeví jakékoli známky zhoršení vidění, okamžitě vyhledejte lékaře. Provede důkladnou studii fundusu, tj. Zavede patologické procesy v sítnici. Tento výzkum se nazývá oftalmoskopie.

To vám umožní posoudit stav cév, hlavu optického nervu (místo, kde nerv opouští oko), makulu (část sítnice, která je zodpovědná za centrální vidění).

Při stanovení oftalmoskopie:

  • V počátečních stadiích retinopatie v fundu fundusového bodu se hemoragie vyskytují častěji v centrální části sítnice. Také jsou přítomny skvrny optického fundusu v oblasti hlavy optického nervu a makuly.
  • V pozdějších stadiích se krvácení stává rozsáhlejším. Stanoví se determinační procesy na sítnici, růst patologických cév.

Rovněž se provádí studium zrakových polí, ultrazvukové vyšetření struktury oční bulvy, měření nitroočního tlaku.

Další oční onemocnění způsobená diabetem

Snížené vidění může být způsobeno nejen retinopatií, ale také poškozením jiných částí oční bulvy.

Například diabetický katarakta. Současně dochází k bilaterální rychlé lézi čočky. Čočka je čočka, důležitá refrakční struktura oční bulvy. S šedým zákalem se zakaluje, což vede k postupnému poklesu vidění.

Diabetická iritida a iridocyklitida. Jedná se o lézi duhovky. Duhovka je struktura, která obsahuje mnoho cév, které také trpí hyperglykémií.

Diabetický glaukom je onemocnění, které je charakterizováno zvýšením nitroočního tlaku.V případě diabetu je to způsobeno zhoršeným odtokem komorové vody v důsledku proliferace abnormálních cév v úhlu přední komory.

Přední komora je prostor za rohovkou. Je naplněn speciální tekutinou, která neustále cirkuluje a proudí do krevního oběhu rohem komory. Nově vytvořené cévy jej blokují, zvyšuje se nitrooční tlak.

Léčba očních onemocnění při diabetu

V současném stadiu neexistuje léková terapie pro diabetické retinální léze.

Vidění se postupně zhoršuje, zejména v proliferační fázi, kdy dochází k cévní proliferaci. To může zabránit laserové koagulaci. S pomocí laserového paprsku se tyto nádoby přemění na šňůry, které nemají průtok krve. V důsledku toho je zabráněno jejich dalšímu růstu a krvácení.

Při léčbě diabetické iritidy a iridocyklitidy se používá instilace hormonálních roztoků, látek, které rozšiřují zornici (1% roztok atropinu).

Při záchvatu glaukomu se používají speciální léky, které snižují nitrooční tlak, diuretika.

Prevence snížení cukrovky

Hlavní věc, která je nezbytná pro maximalizaci rychlosti zhoršení zraku:

  1. Kontrola krevní glukózy, krevního tlaku. Pravidelné klinické a laboratorní vyšetření u endokrinologa, povinné dodržování všech bodů léčby diabetu. Patří mezi ně farmakoterapie, dieta, správný životní styl.
  2. Pravidelné vyšetření očním lékařem. Musí se konat 2krát ročně a objeví se známky zrakového postižení. To je důležité pro včasnou diagnostiku patologických změn, zahájení včasné léčby.

Následující Článek
Zvýšený prolaktin u žen: příčiny, metody diagnostiky a terapie