Klinické vyšetření pacientů s diabetem


Všichni pacienti s diabetem jsou registrováni v místě bydliště a v diabetickém centru. To je nezbytné pro kontrolu léčby.

Pokud je pacient registrován, může předepsat preferenční drogy a předepsat každoroční vyšetření. Obvykle pro takové lékařské vyšetření není nutná hospitalizace v nemocnici. Ale někdy na klinice v místě bydliště není nutná diagnostická základna, pacient je poslán do centrální nemocnice na jeden rok.

Pacienti s diabetem sledují endokrinologové. Pokud takový odborník v dané oblasti neexistuje, provede lékařskou prohlídku praktický lékař nebo praktický lékař.

Terapeut bohužel nemá vždy čas organizovat správné klinické vyšetření pacientů s diabetem. V takové situaci je vhodné, aby si pacient sám objednal a absolvoval veškerý nezbytný výzkum.

Jaké průzkumy jsou potřeba ročně

Absolutně všichni pacienti předepsali testy a instrumentální studie. Toto vyšetření je považováno za preventivní. Pomáhá identifikovat komplikace diabetu v raných stadiích.

Pacientům s diabetem se doporučuje každý rok: t

  • klinický krevní test;
  • biochemický krevní test;
  • analýza moči (4 krát ročně);
  • vyšetření denní moči na mikroalbuminurii;
  • fluorografie (FLG);
  • elektrokardiografie (EKG).

V klinickém krevním testu lékař vyhodnocuje hemoglobin, červené krvinky, bílé krvinky, krevní destičky atd. Pacient může mít anémii a další patologické stavy.

V biochemické analýze krve u pacientů s diabetem jsou zvláště důležité následující parametry:

  • vápník;
  • draslík;
  • sodíku;
  • bilirubin přímý a běžný;
  • transaminázy (ALT a AST);
  • kreatinin;
  • močovina;
  • celkový cholesterol;
  • triglyceridy;
  • frakce cholesterolu (HDL, LDL, VLDL) atd.

Pro tyto ukazatele může endokrinolog podezřívat a potvrdit: mastnou hepatózu, chronické selhání ledvin (diabetická nefropatie), poruchu lipidového spektra (vysoké riziko aterosklerózy) atd.

V obecné analýze moči je analyzována přítomnost glukózy, acetonu, bakterií, leukocytů, erytrocytů. Podle této analýzy lze posoudit stav metabolismu sacharidů a stav močového systému.

Denní analýza proteinů v moči (mikroalbuminurie) umožňuje včas rozpoznat diabetickou nefropatii.

PHL se používá k detekci plicní tuberkulózy. Toto infekční onemocnění se často vyskytuje s poklesem imunity. Všichni pacienti s diabetem jsou ohroženi tuberkulózou.

EKG je předepsáno k detekci hrubých abnormalit v srdci. Poruchy srdečního rytmu, atriální nebo komorové přetížení, příznaky ischémie myokardu lze vidět na kardiogramu.

Pokud podle výsledků testu pacienta dojde k porušení, doporučuje se, aby se poradil s odborníky: kardiologem, nefrologem, gastroenterologem, fytiologem atd.

Hostující lékaři

I v případě, že nedochází k narušení analýzy, EKG a FLG, pacient musí ještě navštívit specialisty.

Každý rok potřebují všichni pacienti konzultaci:

Neurolog posuzuje stav nervové tkáně. Lékař kontroluje citlivost, svalovou sílu, reflexy. Kromě toho neurolog hodnotí paměť, inteligenci, emocionální reakce. Tento specialista u pacientů s diabetem nejčastěji diagnostikuje periferní senzoricko-motorickou neuropatii a encefalopatii.

Oční lékař detekuje oční onemocnění.

Na recepci musí být vyhodnoceno:

  • zraková ostrost;
  • stav fundusových nádob;
  • průhlednost média oka (sklovec, čočka);
  • nitroočního tlaku.

Vyšetření může odhalit komplikace diabetu:

  • diabetická retinopatie;
  • diabetický glaukom;
  • diabetický katarakta.

Podle výsledků může být léčba předepsána: aktivní pozorování, kapky, jiné léky, operace.

K identifikaci infekčních a onkologických procesů a dalších gynekologických onemocnění je zapotřebí každoroční vyšetření gynekologem žen s diabetem.

Kromě toho lékař poradí o antikoncepci a plánování těhotenství.

Kde je třeba pozorovat

Klinické vyšetření se provádí na okresní klinice v místě bydliště. Chcete-li se zaregistrovat a začít pozorovat, musíte přijít s lékařem na schůzku s doklady (pas, politika, karta SNILS, propuštění).

Pokud není vhodné, abyste byli v místě registrace pozorováni, zvolte vhodnější zdravotnické zařízení. Je možné, že registrace bude vyžadovat povolení od vedoucího polikliniky a potvrzení od zdravotnického zařízení v místě registrace.

Specializovaná péče o pacienty je také poskytována v Diabetes centrech. Tato oddělení mohou být organizována v centrální regionální nemocnici, ve městě nebo v regionální nemocnici.

V diabetických centrech je obvykle poměrně dobrá diagnostická základna, organizují se konzultace pro lékaře různých specializací (dárce, cévní chirurg, androlog atd.).

Také v Diabetology centrech a pravidelných třídách pro pacienty. Tyto vzdělávací programy se nazývají "škola cukrovky". Navštěvujte tyto kurzy nejlépe každý rok. Vzdělávací program je pravidelně aktualizován a rozšiřován.

Klinické vyšetření pacientů s diabetem

Diabetes je poměrně časté chronické onemocnění. Klinické vyšetření pacientů s diabetem vyžaduje včasnou detekci, průběžné sledování, prevenci progrese onemocnění a zajištění normálního života pacientů. Pravidelná preventivní vyšetření, klinické vyšetření určují osoby, které jsou náchylné k onemocnění nebo nesou patologii v latentní formě.

Výhody klinického vyšetření

Včasná detekce negativní reakce těla na glukózu umožňuje, aby léčba začala v rané fázi, aby se předešlo vzniku diabetického stavu. Hlavním úkolem klinického vyšetření u diabetu je průzkum maximálního počtu osob. Po zjištění patologie je pacient zaznamenán, kde pacienti dostávají léčiva v rámci preferenčních programů a jsou pravidelně vyšetřováni endokrinologem. Během exacerbace je pacient určen v nemocnici. Kromě plánovaného lékařského vyšetření zahrnují povinnosti pacienta takové akce, které pomáhají žít dlouho a naplno:

  • dodržování lékařských příkazů;
  • včasné provedení nezbytných zkoušek;
  • dieta;
  • mírné cvičení;
  • kontrola cukru pomocí individuálního glukometru;
  • odpovědný přístup k nemoci.

Mírná forma diabetu zahrnuje návštěvu specialisty jednou za tři měsíce a pokud je nemoc obtížná, doporučuje se vyšetřit měsíčně.

Indikace

Klinické vyšetření diabetu zahrnuje identifikaci osob, které jsou nemocné a náchylné k patologii. Lékaři věnují zvýšenou pozornost monitorování tolerance glukózy u těchto pacientů:

  • děti, jejichž rodiče mají cukrovku;
  • ženy, které porodily velká (váha 4-4,5 kg);
  • těhotné ženy a matky po porodu;
  • obézní, obézní lidé;
  • pacienti s pankreatitidou, lokální hnisavá onemocnění, dermatologické patologie, šedý zákal.

Lidé starší 40 let musí být léčeni zvýšenou pozornost profylaktickým vyšetřením u endokrinologa. V tomto věku se obává nástupu diabetu 2. typu. Onemocnění se může vyvíjet skrytě. U starších osob se objevují komplikace způsobené patologií. Při lékařském vyšetření se doporučuje pravidelně provádět testy, získat rady ohledně užívání drog a dietních funkcí.

Podstata klinického vyšetření u diabetu

Klinický dohled nad pacienty s diabetes mellitus je schopen udržet zdraví člověka v normálním stavu, udržet výkon a kvalitu života. Možné lékařské vyšetření odhalí v raných fázích. Terapeutická opatření se provádějí mimo nemocnici a pacient nemusí měnit rytmus života. Správně organizované klinické vyšetření může zabránit závažným komplikacím (ketoacidóza, hypoglykémie), vrátit tělesnou hmotnost zpět do normálu, odstranit symptomy onemocnění. Pacienti mohou obdržet doporučení od specialistů v různých oblastech.

Hostující lékaři

Pozorování diabetiků provádí endokrinolog. Při úvodním vyšetření konzultují terapeuta, gynekologa, očního lékaře a neurologa. Pacienti provádějí vyšetření krve a moči, provádějí rentgen a elektrokardiogram, měří výšku, tělesnou hmotnost, tlak. Každoročně se doporučuje navštívit očního lékaře, neurologa a gynekologa (pro ženy). Odborníci, kteří identifikují komplikace diabetu, předepíše léčbu podle výsledků vyšetření. Těžká forma onemocnění zahrnuje povinnou konzultaci chirurga a otolaryngologa.

Průzkumy

Předpoklady pro testování diabetu jsou úbytek hmotnosti, sucho v ústech, nadměrné močení, brnění v horních a dolních končetinách. Snadný a cenově dostupný způsob stanovení patologie je test na plazmatické hladiny glukózy nalačno. Před analýzou je pacientovi doporučeno nejíst po dobu 8 hodin.

U zdravého člověka je rychlost krevního cukru nalačno 3,8–5,5 mmol / l, pokud je výsledek roven nebo vyšší než 7,0 mmol / l, diagnóza diabetu je potvrzena. Vyjasněte diagnózu testováním tolerance glukózy v libovolném čase. Ukazatel 11,1 mmol / l a vyšší touto metodou indikuje onemocnění. Pro diagnostiku těhotných žen, stejně jako pro detekci prediabetů a diabetu 2. typu, byla vyvinuta metoda perorální glukózové tolerance.

Je důležité, aby pacient nezávisle kontroloval hladinu cukru v krvi.

Když je dispenzarizace pacientů s diabetes mellitus důležitým testem hladiny glykovaného hemoglobinu A1c nebo HbA1c v krvi. Tato metoda a vlastní sledování hladiny cukru v domácnostech je nezbytné k nápravě léčby. U pacientů ve výdeji musí být oči a nohy vyšetřeny 1-2krát ročně. Včasná detekce selhání těchto orgánů ohrožených diabetem umožní aplikovat účinnou léčbu. Kontrola hladiny cukru v krvi, provádění činností předepsaných lékařem, udržení zdraví a normální plný život.

Vlastnosti klinického vyšetření u dětí

Snížení glukózové tolerance zjištěné v analýze naznačuje, že dítě je registrováno v lékárně. S takovýmto účtem se doporučuje, aby byl endokrinolog navštíven každé tři měsíce a oční lékař jednou za šest měsíců. Mezi povinná opatření patří neustálé sledování tělesné hmotnosti, funkce jater, vyšetření kožního obalu. Další projevy onemocnění jsou sledovány: vymočení lůžka, hypoglykémie.

Během následné péče o děti s diabetem je každý měsíc navštíven endokrinolog, 1 krát za půl roku, musíte se poradit s gynekologem (pro dívky), oftalmologem, neurologem, zubařem. Při vyšetření, výšce a hmotnosti, průvodních projevech diabetu (polyúrie, polydipsie, zápach acetonu při výdechu) se pravidelně sleduje stav kůže a jater. Pečlivá pozornost je zaměřena na místa injekce u dětí. U dívek se genitálie vyšetřují na projevy vulvitidy. Je důležité získat lékařskou pomoc při injekčním podání doma a dietě.

Klinický dozor u dětí s diabetem 1. typu

Klinické vyšetření pacienta s diabetem

Vzhledem k tomu, že cukrovka je chronické, celoživotní onemocnění, nemocní lidé potřebují neustálé aktivní a systematické pozorování, pravidelná vyšetření, korekci léčby a rehabilitační opatření.

Tato práce je prováděna v rámci klinického vyšetření pacientů s diabetem. Účelem klinického vyšetření je prevence výskytu akutních závažných forem onemocnění, komplikací, přechodu onemocnění do těžké formy, zachování pracovní kapacity a zvýšení délky života diabetických pacientů. Všichni pacienti s diabetem bez ohledu na typ, závažnost a všechny osoby patřící k rizikovým skupinám spojeným s poruchou tolerance glukózy, přítomnost blízkých příbuzných s diabetem, stejně jako ženy, které porodily obří nebo mrtvé děti atd., Podléhají klinickému vyšetření. Lékařské vyšetření provádějí endokrinologové a místní lékaři.

Další odborníci s nimi pracují: gynekologové, oční lékaři, neuropatologové, zubní lékaři, chirurgové. Práce těchto lékařů je zaměřena na identifikaci a léčbu komplikací diabetu a možných současných onemocnění. Hlavními úkoly klinického vyšetření pacientů s diabetem mellitus jsou: 1) pomoc pacientovi při vytváření denního režimu, který vám umožní provádět všechny schůzky lékaře a jiná lékařská opatření, aniž by se významně změnil obvyklý způsob života pacienta. Vypracování doporučení pro realizaci fyzické aktivity pacienta; pomoc při výběru povolání, které je přípustné pro pacienta s diabetem mellitus, zaměstnání, doporučení pacienta pro odbornou kvalifikaci, papírování pro postižení; prevence vzniku akutních stavů (komplikace inzulinové terapie, diabetická hypoglykemická kóma); prevence a léčba pozdních komplikací diabetes mellitus (vaskulární a neurologické); poskytování základních léků pacientům (perorálními léky snižujícími glukózu, inzulínem); včasná hospitalizace pacientů s dekompenzací stavu, rozvojem stavů pro stav nouze, identifikací komplikací diabetu; učí pacienty, jak kontrolovat průběh nemoci a samopravnou léčbu. Jedním z ukazatelů účinnosti klinického vyšetření pacientů s diabetes mellitus je četnost nouzových hospitalizací. Čím méně hospitalizací, tím vyšší je kvalita klinického vyšetření. Existuje seznam indikací pro nouzovou hospitalizaci pacientů s diabetem. Prekomatóza, diabetická kóma. Těžká dekompenzace diabetes mellitus. 3; Potřeba schůzky (pro nově diagnostikovaný diabetes mellitus) nebo pro korekci inzulinové terapie (s dekompenzací onemocnění). Diabetes mellitus v jakémkoliv stadiu onemocnění s výskytem příznaků alergie na hypoglykemické léky. Kombinace dekompenzace diabetu s jinými onemocněními (pneumonie, exacerbace chronické pyelonefritidy, cholecystitidy, pankreatitidy). Výrazné projevy diabetických vaskulárních lézí: krvácení v sítnici oka, v mozku, trofických vředech, gangréně nohou. Potřeba chirurgických zákroků jakékoli velikosti v kombinaci s diabetem. Kombinace diabetu a těhotenství. V nemocnici je pacient vyřazen ze závažného stavu, korekce léčby snižující hladinu glukózy, korekce diety, výběr dávek inzulínu v nově diagnostikovaném diabetu, výběr tělesných cvičení, léčba průvodních onemocnění, chirurgické zákroky, doporučení pro léčbu a kontrolu průběhu onemocnění. Hlavní část života pacienta s diabetem je však doma a pod dohledem poliklinika. Diabetes vyžaduje, aby pacient a jeho rodinní příslušníci splnili řadu omezení, mnoho úsilí a změn jejich obvyklého způsobu života. Úkolem klinického lékaře (endokrinologa nebo terapeuta) je pomáhat rodině pacienta v procesu adaptace, vyučovat rodině pravidla života s diabetem. Lékař musí pravidelně kontaktovat členy rodiny pacienta, znát konkrétní životní styl a psychologické klima rodiny. V případě potřeby by měl ošetřující lékař doporučit psychoterapeut nebo psychiatrickou konzultaci s diabetickým pacientem. Tento specialista pomůže pacientovi zvládnout metody auto-tréninku, relaxace, zbavení se deprese, pocitu méněcennosti a strachu z nemoci, pomůže vrátit pacientův zájem o svět kolem. Hlavní myšlenkou v rozhovorech s pacientem a jeho rodinou by mělo být nastavení, aby v případě, že budou dodržena doporučení lékaře, provedené schůzky, strava, kvalita a trvání pacienta se významně nemění. Pacienti s diabetem by měli pravidelně navštěvovat kliniku, aby provedli dynamické monitorování zdraví. Pravidelnost průzkumů závisí na závažnosti onemocnění. Množství studií v závislosti na formě závažnosti diabetes mellitus je uvedeno v tabulce 13. Výzkum Mírný diabetes mellitus Mezi závažné formy diabetu mellitus Závažný diabetes mellitus Kontrola množství moči uvolňovaného jednou týdně jednou týdně Denně Kontrola obsahu cukru v moči 2krát týdně 1 každé 3 dny Každý druhý den Sledování přítomnosti acetonu v moči 1 krát za měsíc 1 krát týdně Po dni Sledování hladiny cukru v krvi 1 krát za měsíc 1 čas za 2 týdny 1 čas týdně Kompletní krevní obraz a moč a 1 čas za půl roku 1 čas v 3 měsících 1 čas za měsíc rentgenové vyšetření hrudních orgánů 1 čas ročně 1 čas ročně 1 čas ročně Vyšetření funkce ledvin, ultrazvuk ledvin 1 krát ročně 1 čas za semestr 1 čas za 3 měsíce Hospitalizace V případě potřeby 1 krát ročně, 1 krát za půl roku Vyšetření stavu periferních cév (reowasografie), 1 krát ročně, 1 krát za půl roku.

1 krát za 3 měsíce

Mnohočetnost studií závisí na formě závažnosti diabetu

Kromě výše uvedených metod vyšetření je nezbytné pravidelné klinické vyšetření pacienta, včetně vyšetření odborníky (endokrinolog, optometrist, neurolog, chirurg, gynekolog), vážení a měření růstu, vyšetření kůže, sliznic, ústní dutiny, zubů; elektrokardiogramu (EKG). Při mírném onemocnění se provádí každých šest měsíců kompletní klinické vyšetření pacienta; s mírným průtokem každé 3 měsíce; s těžkou nemocí měsíčně. Kromě pacientů s diabetes mellitus jsou osoby, u nichž je riziko rozvoje diabetu, předmětem klinického vyšetření.

Diabetes 1. typu u dětí a dospívajících: etiopatogeneze, klinika, léčba

Diabetes mellitus (DM) je etiologicky heterogenní skupina metabolických onemocnění, která jsou charakterizována chronickou hyperglykémií způsobenou porušením sekrece nebo účinkem inzulínu nebo kombinací těchto poruch.

Poprvé byl diabetes popsán ve starověké Indii před více než 2 tisíci lety. V současné době je na světě více než 230 milionů pacientů s diabetem, v Rusku - 2 076 000. Ve skutečnosti je prevalence diabetu vyšší, protože nebere v úvahu jeho latentní formy, to znamená, že existuje „neinfekční pandemie“ diabetu.

SD klasifikace

Podle moderní klasifikace, toto je rozlišováno [1]: t

  1. Diabetes mellitus 1. typu (diabetes 1. typu), který je častější v dětství a dospívání. Rozlišují se dvě formy tohoto onemocnění: a) autoimunitní diabetes typu 1 (charakterizovaný imunitní destrukcí p-buněk - insulitida); b) idiopatický diabetes typu 1, který také pokračuje v destrukci p-buněk, ale bez známek autoimunitního procesu.
  2. Diabetes mellitus typu 2 (diabetes typu 2), charakterizovaný relativním nedostatkem inzulínu s porušením sekrece i působení inzulínu (inzulínová rezistence).
  3. Specifické typy diabetu.
  4. Gestační diabetes.

Mezi nejběžnější typy diabetu patří diabetes typu 1 a diabetes typu 2. Po dlouhou dobu se věřilo, že u dětí je typický pro diabetes 1. typu. Studie z posledního desetiletí však toto prohlášení otřásly. Stále častěji byl diagnostikován u dětí s diabetem 2. typu, který je po 40 letech převažující u dospělých. V některých zemích je diabetes mellitus 2. typu u dětí častější než diabetes typu 1, a to v důsledku genetických charakteristik populace a rostoucí prevalence obezity.

Epidemiologie SD

Zavedené národní a regionální registry diabetu 1. typu u dětí a dospívajících odhalily širokou variabilitu výskytu a prevalence v závislosti na populaci a zeměpisné šířce v různých zemích světa (od 7 do 40 případů na 100 tisíc dětí ročně). Po desetiletí se incidence diabetu typu 1 u dětí neustále zvyšuje. Čtvrtina pacientů spadá do věku čtyř let života. Na počátku roku 2010 bylo na světě registrováno 479,6 tis. Dětí s diabetem 1. typu. Počet nově identifikovaných 75 800. Roční nárůst o 3%.

Podle státního rejstříku bylo k 1. 1. 2011 v Ruské federaci registrováno 17 519 dětí s diabetem 1. typu, z toho 2 911 nových případů. Průměrná incidence dětí v Ruské federaci je 11,2 na 100 tisíc dětí [1], onemocnění se vyskytuje v každém věku (vrozený diabetes), ale nejčastěji děti onemocní v období intenzivního růstu (4–6 let, 8–12 let, puberta). Kojenci jsou postiženi v 0,5% případů diabetu.

Na rozdíl od zemí s vysokým výskytem onemocnění, u kterých dochází k jeho maximálnímu zvýšení v mladším věku, je v populaci Moskvy pozorován nárůst výskytu na úkor dospívajících.

Etiologie a patogeneze diabetu 1. typu

Diabetes typu 1 je autoimunitní onemocnění u geneticky predisponovaných osob, u kterého chronicky se vyskytující lymfocytární insulitida vede k destrukci β-buněk, následovanou rozvojem absolutního nedostatku inzulínu. Diabetes 1. typu má sklon k rozvoji ketoacidózy.

Predispozice k autoimunitnímu diabetu typu 1 je určena interakcí mnoha genů a je důležitý vzájemný vliv nejen různých genetických systémů, ale také interakce predispozičních a ochranných haplotypů.

Období od počátku autoimunitního procesu k rozvoji diabetu 1. typu může trvat několik měsíců až 10 let.

Virové infekce (coxsacke B, rubeola, atd.), Chemikálie (alloxan, nitráty atd.) Se mohou podílet na zahájení destrukce buněk ostrůvků.

Autoimunní destrukce p-buněk je komplexní, vícestupňový proces, během kterého je aktivována jak buněčná, tak humorální imunita. Cytotoxické (CD8 +) T-lymfocyty hrají hlavní roli ve vývoji insulitidy [2].

V souladu s moderními koncepty imunitní dysregulace hraje významnou roli významná úloha ve výskytu onemocnění od počátku až po klinický projev diabetu.

Markery autoimunní destrukce p-buněk zahrnují:

1) cytoplazmatické autoprotilátky ostrůvkových buněk (ICA); 2) protilátky proti inzulínu (IAA);

3) protilátky proti ostrovčímu proteinu s molekulovou hmotností 64 tisíc kD (skládají se ze tří molekul):

  • glutamát dekarboxyláza (GAD);
  • tyrosin fosfatáza (IA-2L);
  • tyrosin fosfatáza (IA-2B) Frekvence výskytu různých autoprotilátek v debutu typu 1 DM: ICA - 70–90%, IAA - 43–69%, GAD - 52–77%, IA-L - 55–75%.

V pozdním preklinickém období je populace β-buněk snížena o 50–70% ve srovnání s normou a zbytek stále podporuje bazální hladinu inzulínu, ale jejich sekreční aktivita je snížena.

Klinické příznaky diabetu se objevují, když zbývající množství β-buněk není schopno kompenzovat zvýšené požadavky na inzulín.

Inzulín je hormon, který reguluje všechny typy metabolismu. Poskytuje energetické a plastické procesy v těle. Hlavními cílovými orgány inzulínu jsou játra, sval a tuková tkáň. V nich má inzulín anabolické a katabolické účinky.

Vliv inzulínu na metabolismus sacharidů

  1. Inzulín poskytuje propustnost buněčné membrány glukóze kombinací se specifickými receptory.
  2. Aktivuje intracelulární enzymové systémy, které zajišťují metabolismus glukózy.
  3. Inzulín stimuluje glykogen syntetázový systém, který zajišťuje syntézu glykogenu z glukózy v játrech.
  4. Inhibuje glykogenolýzu (rozpad glykogenu na glukózu).
  5. Potlačuje glukoneogenezi (syntéza glukózy z bílkovin a tuků).
  6. Snižuje koncentraci glukózy v krvi.

Vliv inzulínu na metabolismus tuků

  1. Inzulín stimuluje lipogenezi.
  2. Má antipololytický účinek (inhibuje adenylátcyklázu v lipocytech, snižuje cAMP lipocytů, což je nezbytné pro procesy lipolýzy).

Nedostatek inzulínu způsobuje zvýšenou lipolýzu (štěpení triglyceridů na volné mastné kyseliny (FFA) v adipocytech). Zvýšení počtu FFA je příčinou tukové infiltrace jater a zvýšení její velikosti. Rozpad FFA se zvyšuje s tvorbou ketonových těl.

Vliv inzulínu na metabolismus proteinů

Inzulín podporuje syntézu bílkovin ve svalové tkáni. Nedostatek inzulínu způsobuje rozpad (katabolismus) svalové tkáně, hromadění produktů obsahujících dusík (aminokyseliny) a stimuluje glukoneogenezi v játrech [3].

Nedostatek insulinu zvyšuje uvolňování kontroverzních hormonů, aktivaci glykogenolýzy, glukoneogenezi. To vše vede k hyperglykémii, zvýšené osmolaritě v krvi, dehydrataci tkání a glukosurii.

Stupeň imunologické dysregulace může trvat měsíce a roky a mohou být detekovány protilátky, které jsou markery autoimunity k β-buňkám (ICA, IAA, GAD, IA-L) a genetickým markerům diabetu typu 1 (predisponující a ochranné haplotypy HLA, které jsou relativní riziko se může u různých etnických skupin lišit.

Latentní diabetes

V tomto stadiu nemoci nejsou žádné klinické příznaky. Hladina glukózy v krvi nalačno může být periodicky od 5,6 do 6,9 mmol / l a během dne zůstává v normálním rozmezí, v moči není žádná glukóza. Poté se provede diagnostika poruchy glukózy nalačno (IGN).

Pokud se během perorálního testu glukózové tolerance (OGTT) (glukóza používá v dávce 1,75 g / kg tělesné hmotnosti až do maximální dávky 75 g), je hladina glukózy v krvi> 7,8, ale 11,1 mmol / l.

  • Plazmatická hladina glukózy nalačno> 7,0 mmol / l.
  • Hladina glukózy 2 hodiny po zátěži je> 11,1 mmol / l [5].
  • U zdravého člověka chybí glukóza v moči. Glukosurie nastává, když je obsah glukózy vyšší než 8,88 mmol / l.

    Ketonová těla (acetoacetát, β-hydroxybutyrát a aceton) se tvoří v játrech z volných mastných kyselin. Jejich zvýšení je pozorováno při nedostatku inzulínu. Pro stanovení acetoacetátu v moči a hladiny β-hydroxybutyrátu v krvi (> 0,5 mmol / l) existují testovací proužky. Ve fázi dekompenzace diabetu 1. typu bez ketoacidózy chybí acetonová těla a acidóza.

    Glykovaný hemoglobin. V krvi se glukóza nevratně váže na molekulu hemoglobinu s tvorbou glykovaného hemoglobinu (celkový HBA1 nebo jeho frakce „C“ HBA1c), tj. Odráží stav metabolismu sacharidů za 3 měsíce. HBA1 je za normálních podmínek 5–7,8%, hladina minoritní frakce (HBA1c) je 4–6%. Při hyperglykémii jsou hodnoty glykovaného hemoglobinu vysoké.

    Imunologické markery autoimunitní insulitidy: autoprotilátky proti antigenům β-buněk (ICA, IAA, GAD, IA-L) mohou být zvýšeny. Obsah C-peptidu v séru je nízký.

    Diferenciální diagnostika

    Diagnostika typu 1 DM je dosud relevantní. Více než 80% dětí má diabetes mellitus diagnostikovaný ve stavu ketoacidózy. V závislosti na výskytu určitých klinických příznaků je třeba rozlišovat:

    1) chirurgická patologie (akutní apendicitida, "akutní břicho"); 2) infekční onemocnění (chřipka, pneumonie, meningitida); 3) onemocnění gastrointestinálního traktu (otrava jídlem, gastroenteritida atd.); 4) onemocnění ledvin (pyelonefritida); 5) onemocnění nervového systému (nádor na mozku, dystonie);

    6) diabetes insipidus.

    S postupným a pomalým vývojem onemocnění se u mladých lidí (MODY) provádí diferenciální diagnóza mezi diabetem 1. typu, diabetem 2. typu a diabetem dospělého typu.

    Léčba diabetu 1. typu

    Diabetes 1. typu se vyvíjí v důsledku absolutního nedostatku inzulínu. Všichni pacienti s manifestní formou diabetu 1. typu jsou léčeni inzulinovou substituční terapií.

    U zdravého člověka se sekrece inzulínu neustále vyskytuje bez ohledu na jídlo (bazální). V odezvě na příjem potravy se však jeho sekrece zvyšuje (bolus) v reakci na hyperglykémii po hypertenzi. Inzulín je vylučován β-buňkami do portálového systému. 50% je spotřebováno v játrech pro konverzi glukózy na glykogen, zbývajících 50% je neseno podél velkého kruhu krevního oběhu do orgánů.

    U pacientů s diabetem 1. typu se subkutánně vstřikuje exogenní inzulin a pomalu vstupuje do celkové cirkulace (ne v játrech, stejně jako u zdravých), kde jeho koncentrace zůstává po dlouhou dobu vysoká. Jako výsledek, oni mají vyšší post-glukóza glykémie, a v pozdnějších hodinách tam je tendence k hypoglycemia.

    Na druhé straně, glykogen u pacientů s diabetem je především uložen ve svalech a jeho zásoby v játrech jsou sníženy. Svalový glykogen není zapojen do udržování normoglykémie.

    U dětí se používají lidské inzulíny získané metodou biosyntetického (genetického inženýrství) s využitím technologie rekombinantní DNA.

    Dávka inzulínu závisí na věku a trvání diabetu. V prvních 2 letech je potřeba inzulínu 0,5–0,6 U / kg tělesné hmotnosti denně. V současné době je nejrozšířenější intenzivní (bolus-base) režim podávání inzulínu [6].

    Inzulínová terapie začíná zavedením ultrashortu nebo krátkodobě působícího inzulínu (Tabulka 1). První dávka u dětí prvních let života je 0,5–1 U, u školáků 2–4 U, u dospívajících 4–6 U. Další úprava dávky inzulínu se provádí v závislosti na hladině glukózy v krvi. Při normalizaci metabolických parametrů je pacient převeden do režimu bolusové báze, který kombinuje krátkodobé a dlouhodobě působící inzulíny.

    Inzulíny jsou dostupné v injekčních lahvičkách a zásobnících. Nejběžnější pera inzulínové stříkačky.

    Dlouhodobý systém monitorování glukózy (CGMS) byl široce používán pro volbu optimální dávky inzulínu. Tento mobilní systém, který se nosí na pásu pacienta, zaznamenává hladinu glukózy v krvi každých 5 minut po dobu 3 dnů. Tato data jsou zpracována na počítači a jsou prezentována ve formě tabulek a grafů, na kterých jsou vyznačeny glykemické výkyvy.

    Inzulínová čerpadla Jedná se o mobilní elektronické zařízení, které se nosí na opasku. Počítačem řízená (čipová) inzulínová pumpa obsahuje krátkodobě působící inzulín a je dodávána ve dvou režimech: bolus a základna [7].

    Důležitým faktorem při kompenzaci diabetu je dieta. Obecné zásady výživy jsou stejné jako u zdravého dítěte. Poměr bílkovin, tuků, sacharidů, kalorií musí odpovídat věku dítěte.

    Některé rysy stravy u dětí s diabetem:

    1. Omezte a u malých dětí zcela eliminujte rafinovaný cukr.
    2. Jídla se doporučuje opravit.
    3. Strava by měla sestávat ze snídaně, oběda, večeře a tří svačin v 1,5-2 hodiny po hlavních jídlech.

    Cukr zvyšující účinek potravin je způsoben především množstvím a kvalitou sacharidů.

    V souladu s glykemickým indexem se uvolňují potravinové produkty, které velmi rychle zvyšují hladinu cukru v krvi (sladké). Používají se ke zmírnění hypoglykémie.

    • Potraviny, které rychle zvyšují hladinu cukru v krvi (bílý chléb, sušenky, obiloviny, cukr, bonbóny).
    • Potraviny, které mírně zvyšují hladinu cukru v krvi (brambory, zelenina, maso, sýr, klobásy).
    • Potraviny, které pomalu zvyšují hladinu cukru v krvi (bohaté na vlákninu a tuk, jako je černý chléb, ryby).
    • Potraviny, které nezvyšují hladinu cukru v krvi, jsou zelenina [1].

    Fyzická aktivita je důležitým faktorem regulujícím metabolismus sacharidů. Během cvičení u zdravých lidí se sekrece inzulínu snižuje se současným zvýšením produkce kontrainzulárních hormonů. V játrech je zvýšena produkce glukózy z nekarbohydrátových (glukoneogenezních) sloučenin. Slouží jako důležitý zdroj při cvičení a je ekvivalentní stupni využití glukózy ve svalech.

    S rostoucí intenzitou cvičení se zvyšuje produkce glukózy. Hladina glukózy zůstává stabilní.

    U diabetu typu 1 není účinek exogenního inzulínu závislý na fyzické aktivitě a účinek protihormonálních hormonů nestačí k nápravě hladin glukózy. V tomto ohledu se může během cvičení nebo bezprostředně po něm objevit hypoglykémie. Téměř všechny formy fyzické aktivity trvající déle než 30 minut vyžadují úpravu dávky a / nebo dávky inzulínu.

    Účelem sebekontroly je vyškolit člověka s diabetem a jeho rodinnými příslušníky, aby si pomohli sami. Zahrnuje [8]:

    • obecné pojmy diabetu;
    • schopnost stanovit glukometr glukózy;
    • správná dávka inzulínu;
    • počítací jednotky;
    • schopnost odstoupit od hypoglykemického stavu;
    • vést deník sebekontroly.

    Při identifikaci diabetu u dítěte jsou rodiče často ve ztrátě, protože nemoc ovlivňuje životní styl rodiny. Existují problémy s neustálou léčbou, výživou, hypoglykemií, průvodními onemocněními. Jak roste, dítě vyvíjí svůj postoj k nemoci. Během puberty komplikují kontrolu hladiny glukózy četné fyziologické a psychosociální faktory. To vše vyžaduje komplexní psychosociální péči o členy rodiny, endokrinologa a psychologa.

    Cílové hladiny metabolismu sacharidů u pacientů s diabetem 1. typu (tabulka 2)

    Na prázdném žaludku (prendrandial) je hladina cukru v krvi 5–8 mmol / l.

    2 hodiny po jídle (postprandiálně) 5–10 mmol / l.

    Diabetes u dětí. Etiologie. Patogeneze. Klinika Diagnóza Léčba. Dispenzární pozorování.

    metabolické onemocnění různých etiologií, které je charakterizováno chronickou hyperglykémií, která je výsledkem porušení sekrece nebo působení inzulínu nebo obou faktorů současně

    Etiologická klasifikace glykemických poruch (WHO, 1999)

    1. diabetes mellitus 1. typu (destrukce B-buněk, obvykle vedoucí k absolutnímu nedostatku inzulínu)

    2. diabetes mellitus 2. typu (od převládající inzulínové rezistence s relativním nedostatkem inzulínu k převládající sekreční defekty s inzulinovou rezistencí nebo bez ní).

    3. Další specifické typy diabetu

    Genetické defekty v buněčné funkci

    Genetické defekty působení inzulínu

    Nemoci exokrinního pankreatu

    Diabetes vyvolaný léky nebo chemikáliemi

    Neobvyklé formy imunitně zprostředkovaného diabetu

    Jiné genetické syndromy, někdy kombinované s diabetem.

    Gestační diabetes

    Diabetes 1. typu je nejčastější u dětí a mladých lidí, i když se může projevit v každém věku. Mezi dospělými je dominantní diabetes mellitus 2. typu, u dětí je extrémně vzácný. V některých zemích je však diabetes typu 2 častější a souvisí s rostoucí prevalencí obezity. Japonské děti, Native Američané a Kanaďané, Mexičané, Američané Afričana a některé jiné populace diabetu 2. typu jsou častější než diabetes 1. typu.

    Diabetes typu 2 u dětí je častěji asymptomatický nebo má minimální klinické symptomy. Ketoacidóza se může někdy vyvinout i při infekčních onemocněních nebo silném stresu. Při vývoji onemocnění v dětství je hlavní důležitost spojena s genetickým faktorem.

    Diabetes 1. typu

    - autoimunitní onemocnění s proaktivním sklonem + vnější stimuly pro realizaci (viry, stres, chemikálie, drogy).

    Etiologie a patogeneze diabetes mellitus 1. typu;

    Diabetes typu 1 je onemocnění charakterizované destrukcí B-buněk slinivky břišní, což vždy vede k absolutnímu nedostatku inzulínu a tendenci k rozvoji ketoacidózy. Úloha genetické citlivosti v patogenezi diabetu 1. typu není zcela jasná. Pokud je tedy otec nemocný s diabetem 1. typu, riziko jeho vývoje u dítěte je 5%, s onemocněním matky - 2,5%, oba rodiče - asi 20%, pokud je jedno z identických dvojčat nemocné typem I, pak druhý onemocní ve věku 40-50 let. % případů.

    V případě, kdy je pokles počtu B buněk způsoben imunitním nebo autoimunitním procesem, je diabetes považován za imunitně zprostředkovaný nebo autoimunitní. Genetická predispozice, stejně jako negenetické faktory (kravské mléčné bílkoviny, toxické látky atd.), Přispívají ke změně antigenní struktury membrány b-buněk, narušení prezentace antigenů B-buněk a následnému spuštění autoimunitní agrese. Tato autoimunitní reakce se projevuje zánětlivou infiltrací pankreatických ostrůvků imunokompetentními buňkami s rozvojem insulitidy, což vede k postupné destrukci pozměněných B buněk. Úmrtí přibližně 75% z nich je doprovázeno snížením tolerance glukózy, zatímco destrukce 80-90% funkčních buněk vede k klinickému projevu diabetu 1. typu.

    V případech, kdy není spojena s určitými geny a neexistují údaje o přítomnosti autoimunitního procesu u B-buněk, lze však vysledovat destrukci a snížení počtu B-buněk, pak se jedná o idiopatický diabetes 1. typu.

    Absolutní nedostatek inzulínu u diabetes mellitus typu 1 vede k progresivnímu úbytku hmotnosti a vzniku ketoacidózy. Vývoj posledně uvedeného je způsoben zvýšenou lipolýzou v tukové tkáni a potlačením lipogeneze v játrech v důsledku nedostatku inzulínu a zvýšenou syntézou kontrainzulárních hormonů (glukagon, kortizol, katecholaminy, ACTH, růstový hormon). Zvýšená tvorba volných mastných kyselin je doprovázena aktivací ketogeneze a akumulací kyselých ketonových těl (B-hydroxybutyrát, acetoacetát a aceton).

    Po klinickém projevu diabetu 1. typu a kompenzaci hormonálních a metabolických poruch podáním inzulínu může být potřeba po určitou dobu malá. Toto období je způsobeno zbytkovou sekrecí inzulínu, ale později je tato sekrece vyčerpána a zvyšuje se potřeba inzulínu.

    Klinický obraz, jeho rysy v dětství.

    U starších dětí není diagnóza diabetu mellitus obtížná, pokud se projeví příznaky. Hlavní příznaky jsou:

    • polyurie;
    • polydipsia;
    • polyfágie (zvýšená chuť k jídlu);
    • úbytek hmotnosti;
    • enuréza (močová inkontinence, často noční).

    Závažnost polyurie může být různá. Množství vylučované moči může dosáhnout 5-6 litrů. Moč, obvykle bezbarvý, má vysoký podíl v důsledku vylučovaného cukru. Během dne tento příznak, zejména u starších dětí, nepřitahuje pozornost dospělých, zatímco noční polyurie a močová inkontinence jsou výraznějším znakem. Enuréza je spojena s těžkou polyurií a je často prvním příznakem diabetu. Polyurie je od té doby kompenzační proces pomáhá snižovat hyperglykémii a hyperosmolaritu v těle. Současně s močí se vylučují ketony, polydipsie vzniká v důsledku prudké dehydratace těla, zpravidla se rodiče v nočních hodinách snaží věnovat pozornost žízni. Sucho v ústech způsobuje, že se dítě během noci několikrát probudí a pije vodu. Zdravé děti, které mají ve zvyku pitnou vodu během dne, zpravidla nepijí v noci.

    Polyfágie (neustálý pocit hladu), který se vyvíjí v důsledku narušení využívání glukózy a její ztráty močí, není vždy považován za patologický příznak a není zaznamenán v počtu stížností, často ho rodiče povzbuzují. Úbytek hmotnosti je patognomonický znak, který je charakteristický zejména v době klinického projevu diabetu u dětí.

    Často diabetes mellitus debutuje u dětí s pseudo-abdominálním syndromem. Bolesti břicha, nevolnost, zvracení, ke kterým dochází při rychle se vyvíjející ketoacidóze, jsou považovány za symptomy chirurgické patologie. Často tyto děti omylem podstoupí laparotomii v důsledku podezření na akutní břicho.

    Objektivní vyšetření nástupu diabetes mellitus je téměř konstantním příznakem suché kůže a sliznic. Suchá seborrhea se může objevit na pokožce hlavy a loupání na dlaních a chodidlech. Sliznice úst, rty jsou obvykle jasně červené, suché, v rozích úst - podráždění, marmeláda. Na sliznici ústní dutiny se může vyvinout drozd a stomatitida. Obvykle se snižuje turgor kůže. U malých dětí v podpaží, kůže visí v záhybech.

    Vzestup jater u dětí je zaznamenán poměrně často a závisí na stupni metabolických poruch a na souběžné diabetu (hepatitida, cholecystitis, biliární dyskineze). Hepatomegalie u diabetes mellitus je obvykle spojena s mastnou infiltrací v důsledku nedostatku inzulínu. Podávání inzulínu vede ke snížení velikosti jater.

    Debut diabetu v pubertálním období u dívek může být doprovázen nepravidelnou menstruací. Mezi hlavními poruchami menstruačního cyklu jsou oligo- a amenorea 3krát častěji než v populaci. Existuje tendence oddálit nástup menarche o 0,8-2 roky.

    Klinický obraz diabetu u malých dětí

    Akutní nástup s malým prodromálním obdobím je často pozorován u příznaků ketózy u kojenců. Je poměrně obtížné diagnostikovat nemoc, protože žízeň, polyurie může být viděn. V takových případech je diabetes diagnostikován ve stavu prekomy a kómy.

    Je akceptováno rozlišovat dvě klinické možnosti pro debut diabetu u kojenců: náhlý vývoj toxického-septického stavu (těžká dehydratace, zvracení, intoxikace rychle vede k rozvoji diabetické kómy) a postupné zhoršování závažnosti stavu, progrese degenerace, navzdory dobré chuti k jídlu. Rodiče dávají pozor na plenky podobné škrobu, po zaschnutí moči nebo lepkavých skvrn na podlaze po vniknutí moči.

    Diabetes mellitus u dětí prvních 5 let života je také charakterizován akutnějším a závažnějším projevem ve srovnání se staršími pacienty. U dětí mladších 5 let klinický projev diabetu často probíhá s ketoacidózou a na počátku léčby má větší potřebu inzulínu.

    U těchto dětí je často detekován syndrom zhoršené absorpce (malabsorpce). Klinické projevy malabsorpčního syndromu u dětí s diabetem jsou zvýšení velikosti břicha, nadýmání, rozvoj podvýživy a zpomalení růstu, polyfágie.

    Trvalým symptomům diabetes mellitus může předcházet přetrvávající furunkulóza, ječmen, kožní onemocnění. U dívek mohou být stížnosti svědění v oblasti vnějších genitálií a v dalších částech těla, což je způsobuje, že je rodiče vyšetřují s gynekologem. Spontánní hypoglykémie může nastat několik let před nástupem diabetu. V souvislosti s hypoglykemií má dítě zvýšenou chuť konzumovat velké množství sladkých jídel. Tyto hypoglykemické symptomy pravděpodobně odrážejí dysfunkci pankreatických B buněk v preklinickém stadiu diabetes mellitus. Po 1-6 měsících. většina dětí má klasické příznaky nemoci.

    Průběh diabetu u dětí lze rozdělit do 5 etap:

    1 počáteční fáze nebo debut diabetu

    2 remise po počátečním období

    3 progresí diabetu

    nestabilní předpubertální fáze

    stabilní období pozorované po pubertě.

    U všech dětí není pozorována remise po počáteční fázi. Toto období se také nazývá „líbánky“. Vyznačuje se zlepšenou pohodou a dostatečnou kompenzací vylučování endogenního inzulínu metabolismem sacharidů. Pro dosažení optimální metabolické kontroly potřebují děti v tomto okamžiku inzulín nižší než 0,5 u / kg tělesné hmotnosti denně. U některých dětí (což je vzácné) zcela zmizí potřeba inzulínu. Trvání remise se pohybuje od několika týdnů do několika měsíců.

    Labilní průběh diabetu je také pozorován u dětí během předpubertálního a pubertálního období. Je to způsobeno nestabilitou neurohumorální regulace, intenzitou metabolických procesů v důsledku intenzivního růstu a vývoje. Inzulínová rezistence je výraznější ve všech stadiích puberty. Potřeba pravidelné výživy, neustálé sledování glykémie, strach z hypoglykemických stavů, neschopnost některých rodičů poskytovat adolescentům nezbytnou socio-psychologickou adaptaci posiluje pocit méněcennosti ve srovnání s vrstevníky. Tyto faktory také ovlivňují metabolickou kontrolu.

    Hyperglykémie je hlavním příznakem diabetu 1. typu u dětí.

    1. Měření glukózy nalačno (třikrát).
      Normální plazmatická glukóza nalačno je až 6,1 mmol / l.
      Je-li od 6,1 do 7,0 mmol / l - snížená glukóza nalačno.
      Více než 7 mmol / l - diabetes.
    2. Test tolerance glukózy. Provádí se pouze s pochybnými výsledky, tj. Pokud je glukóza od 6,1 do 7,0 mmol / l.
      14 hodin před studiem se předepíše hlad, pak se odebere krev - nastaví se počáteční hladina glukózy, pak se podá 75 g glukózy rozpuštěné ve 250 ml vody. Po 2 hodinách vezměte krev a uvidíte:
      - pokud je nižší než 7,8, pak normální glukózová tolerance.
      - jestliže od 7,8 do 11,1 pak zhoršená tolerance glukózy.
      - Pokud je více než 11,1 pak SD.
    3. Definice C-peptidu je nezbytná pro diferenciální diagnostiku. Pokud je typ 1 DM, pak by měla být hladina C-peptidu blíže 0 (od 0-2), pokud je vyšší než 2, pak typ 2 DM.
    4. Studium glykovaného hemoglobinu (metabolismus sacharidů za poslední 3 měsíce). Míra je nižší než 6,5% až 45 let. Po 45 letech na 65 - 7,0%. Po 65 letech - 7,5-8,0%.
    5. Stanovení glukózy v moči.
    6. Aceton v moči, Langeův test.
    7. OAK, OAM, BH, glykemický profil.

    Léčba diabetu 1. typu

    Léčba pacientů s diabetem 1. typu zahrnuje:

    • vzdělávání pacientů;
    • provádění sebeovládání;
    • inzulínová terapie;
    • dietní terapie;
    • měřená fyzická aktivita;
    • prevence a léčby komplikací.

    VZDĚLÁVÁNÍ PACIENTŮ S DIABETY MELLITUS

    Hlavním cílem edukace diabetu je naučit pacienta zvládat léčbu jejich onemocnění. Zároveň jsou stanoveny úkoly: vytvořit motivaci pro pacienta, aby zvládl metody kontroly diabetu, informoval pacienta o nemoci a způsobech, jak předcházet komplikacím a metodám sebeovládání.

    Hlavní formy vzdělávání: individuální (rozhovor s pacientem) a skupina (vzdělávání pacientů ve speciálních školách pro pacienty s diabetem v ambulantním nebo ambulantním prostředí). Ten je nejúčinnější při dosahování cíle. Výcvik probíhá podle speciálních strukturovaných programů, diferencovaných podle typu diabetu, věku pacientů (např. Školy pro děti, pacientů s diabetem 1. typu a jejich rodičů), typu použité léčby (dietní terapie, orální hypoglykemické látky nebo inzulínová léčba diabetu 2. typu) a přítomnost komplikací.

    Toto je popis diabetu pacientů, kteří podstoupili trénink, subjektivní pocity, glykémii, glykosurii, jiné ukazatele, stejně jako dieta a cvičení aby dělali nezávislá rozhodnutí předejít akutním a chronickým komplikacím diabetu. Vlastní kontrola zahrnuje:

    1. Kontrola a hodnocení hladiny cukru v krvi před jídlem a před každou injekcí inzulínu denně během intenzivní inzulinové terapie. Nejúčinnější SC se provádí pomocí měřiče krevní glukózy - přenosného testovacího systému určeného pro expresní analýzu glykemické hladiny.

    2. Vypočítejte dávku inzulinu podle množství příjmu potravy XE, denního výdeje energie a hladiny glykémie.

    3. Kontrola nad tělesnou hmotností (váží 2-4 krát za měsíc).

    4. Při hladině glukózy více než 13 mmol / l moči na aceton.

    5. Vedení deníku pacienta s diabetem.

    6. Vyšetření péče o nohy a chodidla.

    Provádění těchto činností na SC umožňuje v konečném důsledku zlepšit zdraví pacientů, zlepšit jejich kvalitu života a omezit náklady na léčbu. Je třeba poznamenat, že v současné době by vzdělávání pacientů mělo hrát roli základu pro jejich kompetentní léčbu.

    Inzulínová terapie pro diabetes typu 1

    Inzulínová terapie je stále jedinou účinnou léčbou diabetu 1. typu.

    Klasifikace inzulínových přípravků

    1. Po dobu trvání akce: t

    Action ultra-krátká akce - Humalog, Novorapid (nástup účinku po 15 minutách, trvání účinku - 3-4 hodiny).

    ✧ krátké působení - Humulin R, Insuman-Rapid, Actrapid-MS (nástup účinku po 30 minutách - 1 hodina; trvání účinku - 6–8 hodin).

    ✧ střední doba působení (isofan) - Humulin M1, M2, M3, M4; Humulin NPH, Insuman bazal. (nástup účinku po 1-2 hodinách, trvání účinku - 14–20 hodin).

    ✧ dlouhodobě působící - Lantus (nástup účinku po 4 hodinách; trvání účinku - až 28 hodin).

    Výpočet dávky inzulínu

    Inzulínová terapie se provádí za účelem substituce, přičemž se hradí 2 typy sekrece inzulínu: bazální a stimulovaná (potrava, bolus) inzulinémie. První je koncentrace inzulínu v krvi, která zajišťuje glukózovou homeostázu v intervalech mezi jídly a během spánku. Rychlost bazální sekrece je 0,5-1 jednotek. za hodinu (12-24 jednotek za den). Druhý typ sekrece (potravinový inzulín) se vyskytuje v reakci na absorpci potravinové glukózy, která je nezbytná pro její využití. Množství tohoto inzulínu odpovídá přibližně množství odebraných sacharidů (1-2 jednotky na 1 XE). Předpokládá se, že 1 jednotka. inzulín snižuje hladinu cukru v krvi přibližně 2,0 mmol / l,Potravinový inzulín představuje asi 50-70% denní produkce inzulínu a bazální 30-50%. Kromě toho je třeba mít na paměti, že sekrece inzulínu podléhá nejen potravinám, ale také denním výkyvům. Takže potřeba inzulínu v ranních hodinách prudce stoupá (fenomén ranního úsvitu) a během dne dále klesá.

    Počáteční denní dávka inzulínu může být vypočtena následovně:

    v 1. roce nemoci je potřeba inzulínu 0,3-0,5 jednotek / kg tělesné hmotnosti (někdy může být potřeba ještě méně kvůli zbývající reziduální sekreci bazálního inzulínu);

    s trváním diabetu více než 1 rok a dobrou kompenzací -0,6-0,7 jednotek / kg;

    u dospívajících v pubertě - 1-1,2 jednotek / kg;

    v případě dekompenzace diabetu, ketoacidózy, je dávka 0,8-1,2 jednotek / kg.

    V tomto případě je základní potřeba zajištěna dvěma injekcemi ISD (1/2 dávky bazálního inzulínu ráno a 1/2 před spaním) nebo jednou injekcí IDD (celá dávka ráno nebo v noci). Dávka tohoto inzulínu je obvykle 12-24 jednotek. za den. Sekrece potravy (bolus) je nahrazena injekcemi ICD před každým z hlavních jídel (obvykle před snídaní, obědem a večeří po dobu 30-40 minut). Výpočet dávky je založen na množství sacharidů (CXE), které se má brát během nadcházejícího jídla (viz výše), stejně jako na úrovni glykémie před tímto jídlem (stanovené pacientem pomocí glukometru).

    Příklad výpočtu dávky: pacient s diabetem 1. typu o hmotnosti 65 kg a denní potřebou sacharidů 22 XE. Přibližná celková dávka inzulínu je 46 jednotek. (0,7 jednotky / kg x 65 kg). Dávka ICD závisí na množství a kvalitě XE: v 8 h (pro 8 XE) zadejte 12 jednotek. actrapid, při 13 h (7 XE) - 8 jednotek. actrapid a při 17 h (7 XE) - 10 jednotek. actrapid Dávka ICD denně bude 30 jednotek a dávka ISD - 16 jednotek. (46 jednotek - 30 jednotek). Po 8 hodinách zadejte 8-10 jednotek. monotard NM a 22 h - 6-8 jednotek. monotardní NM. V následujících dávkách ISD a ICD může být zvýšena nebo snížena (obvykle ne více než 1-2 jednotky v každé injekci), v závislosti na spotřebě energie, množství HE a úrovni glykémie.

    Účinnost intenzivní inzulínové terapie je hodnocena výsledky sebeovládání.

    • Hypoglykémie;
    • Alergické reakce;
    • Inzulínová rezistence;
    • Lipodystrofie po injekci;

    Dieta pro diabetes typu 1

    Dieta pro diabetes typu 1 - nucené omezení spojené s neschopností přesně simulovat fyziologickou sekreci inzulínu pomocí léků tohoto hormonu. Proto se nejedná o dietní léčbu, jako u diabetu typu 2, ale o životní styl a životní styl, který pomáhá udržovat optimální kompenzaci diabetu. Hlavním problémem v tomto případě je vyškolit pacienta, aby změnil dávku inzulínu podle množství a kvality odebraných potravin.

    Strava by měla být fyziologická a individuální. Denní kaloriální dieta by měla zajistit stálost normální tělesné hmotnosti. Většina pacientů s diabetem 1. typu má normální tělesnou hmotnost a měla by se jim podávat isokalorická dieta. Sacharidy ve stravě by měly být 50-60% denních kalorií, bílkovin - 10-20%, tuků - 20-30% (nasycených - méně než 10%, mononenasycených - méně než 10% a polynenasycených - také méně než 10%).

    Strava by neměla obsahovat snadno stravitelné sacharidy (mono- a disacharidy). Úroveň glykémie po požití těchto nebo jiných produktů obsahujících sacharidy je dána jejich glykemickým indexem (stupeň a rychlost absorpce sacharidů v nich obsažených). Je lepší použít sacharidy s nízkým indexem - méně než 70%, tzv. Pomalé absorpce (Tabulka 3).

    Denní dávka pacienta by měla zahrnovat nejméně 40 g vlákniny (hrubé vlákno), zejména hodně hrubé vlákniny nalezené v lesních a zahradních plodech (jahody, maliny, ostružiny, brusinky, černý rybíz), houby, popel, sušená jablka a hrušky.

    Jídla by měla být zlomková, 5-6 krát denně (2-3 základní a 2-3 další jídla). Racionální rozložení sacharidů, bílkovin a tuků během dne s b-jídly může být následující: snídaně - 25%, 2. snídaně - 10%, oběd - 30%, odpolední čaj - 5%, večeře - 25% a 2. snídaně večeře - 5%.

    K potravinám mohou být přidány náhražky cukru, které zlepšují chuť potraviny (mají sladkou chuť), ale neovlivňují glykémii. Ve stravě pacientů s diabetem je stolní sůl omezena na 4-6 g denně a alkohol je také vyloučen. Pro léčbu pacientů s diabetem v nemocnici M.I. Pevznerom vyvinul standardní diety: tabulky 9, 9A, 9B a 8.

    Dávka inzulínu podávaná pacientovi závisí na množství sacharidů v každém jídle, takže musí být vzaty v úvahu. V současné době se používá zjednodušený výpočet podílu uhlohydrátů ve stravě na základě konceptu chlebové jednotky (1 XE odpovídá 12 g sacharidů). Tak například, pokud denní potřeba sacharidů je 260-300 g, pak to bude odpovídat 22-25 HE, (z toho na snídani - b HE, 2. snídaně -2-3 HE, oběd - b HE, vysoký čaj - 1 -2 HE, večeře - 6 HE, 2. večeře - 1-2 HE).

    FYZIKÁLNÍ NÁKLADY V DIABETECH MELLITUS

    Nedílnou součástí léčby pacientů s diabetem jsou tělesná cvičení. Pod vlivem fyzické aktivity (FN) se zvyšuje vazba inzulínu na receptory erytrocytů a zvyšuje se příjem glukózy pracovními kosterními svaly. FN pomáhá snižovat nadměrnou sekreci inzulínu, zvyšuje uvolňování glukózy z jater a poskytuje tak pracovním svalům energii.

    Reakce na fyzickou aktivitu je do značné míry určena mírou kompenzace diabetu a množstvím fyzické aktivity. Pokud je hladina glukózy v krvi vyšší než 16 mmol / l, je dávkování kontraindikováno. Odpolední hodiny (po 16 h) jsou optimálním časem pro výuku fyzioterapie u pacientů s diabetem.

    TACTICS PŘEPRAVY FYZIKÁLNÍCH NÁRAZŮ

    Individuální výběr pohybové aktivity s přihlédnutím k pohlaví, věku a fyzické kondici (pro mladé lidi - diferencované zátěže a kolektivní hry a pro seniory - chůze po dobu 30 minut 5-6x týdně).

    Začněte FN 1-2 hodiny po jídle.

    • Optimální FNs jsou rychlá chůze, běh, plavání, cyklistika, veslování, lyžování, sport (tenis, volejbal atd.). Vzpírání, sportovní sporty, horolezectví, běh na maraton atd. Jsou kontraindikovány.

    Denní cvičení pomáhá udržovat stabilní kompenzaci diabetu a výrazné snížení potřeby inzulínu. Pravidelné cvičení pomáhá normalizovat metabolismus lipidů, snižovat hypersekreci katecholaminu v reakci na stresovou situaci, která v konečném důsledku zabraňuje rozvoji vaskulárních komplikací.

    Komplikace diabetu

    Všechny komplikace diabetu jsou rozděleny do dvou velkých skupin: časné (nouzové) a chronické.

    Naléhavě patří ketoacidóza kóma, hypoglykemická kóma. Také zde může být hyperosmolární kóma a kyselina mléčná, ale v dětství jsou extrémně vzácné.

    Diabetická ketoacidóza (DKA) je závažná metabolická dekompenzace diabetu. Je první v prevalenci akutních komplikací endokrinních onemocnění. U dětí s diabetem jsou nejčastější příčinou smrti DKA a kóma. Úmrtnost z diabetické kómy je 7-19% a je do značné míry určena úrovní specializované péče (Kasatkina EP). DKA se vyvíjí v důsledku výrazného absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu. S projevem diabetu mellitus se vyvíjí DFA v 80%, pokud je z nějakého důvodu diagnóza nemoci zpožděna, nebo je předpis inzulinu zpožděn s již existující diagnózou. U malých dětí se vyvíjí zejména rychlá DKA.

    Příčiny DFA u pacientů užívajících inzulín

    1. Nesprávná léčba (předepsání nedostatečných dávek inzulínu).

    2. Porušení způsobu inzulínové terapie (vynechání injekcí, použití inzulínu s uplynutou dobou použitelnosti, použití vadných injekčních per, nedostatečná kontrola).

    3. Závažné poruchy výživy u dívek puberty, někdy při vědomí, za účelem snížení hmotnosti pomocí dekompenzace diabetu.

    4. Prudký nárůst potřeby inzulínu, který se může vyvinout z řady důvodů (stres, léky, chirurgické zákroky).

    KLINICKÝ OBRAZ A LABORATOŘNÍ ÚDAJE

    DKA se ve většině případů vyvíjí postupně během několika dnů. Rychlejší vývoj je pozorován u malých dětí s těžkými interkurentními onemocněními, toxickými infekcemi způsobenými potravinami.

    V raných stadiích DFA jsou pozorovány obvyklé symptomy dekompenzace diabetes mellitus: polyúrie, polydipsie, často polyfágie, ztráta hmotnosti, slabost a poruchy zraku. V budoucnu dochází k nárůstu slabosti, prudkému poklesu chuti k jídlu, nevolnosti, zvracení, bolesti hlavy, ospalosti a zápachu acetonu ve vydechovaném vzduchu. Postupně je polyurie nahrazena oligoanurií, objevuje se dušnost, nejprve s fyzickou námahou a pak v klidu. Objektivní vyšetření ukázalo obraz výrazné exsikózy: ostře snížený turgor tkání, potopené, měkké oční bulvy, suchá kůže a sliznice, stažení pružiny malých dětí. Svalový tonus, šlachové reflexy a tělesná teplota jsou sníženy. Tachykardie, puls slabého plnění a napětí, často rytmický. Játra jsou ve většině případů významně zvětšena, bolestivá při palpaci.

    Často zvrací zvracení, stává se neporazitelným, v 50% případů je bolest v břiše. Bolesti břicha, zvracení a leukocytóza, které se vyskytují v DSA, mohou napodobovat různá chirurgická onemocnění (symptomy "akutního břicha"). Předpokládá se, že tento příznak je způsoben ketonemií, která má dráždivý účinek na sliznici střeva, jakož i dehydrataci peritoneu a závažných poruch elektrolytů, krvácení a ischémie v břišních orgánech. Při pseudoperitonitidě mohou být pozorovány příznaky peritoneálního podráždění a nepřítomnost střevního hluku. Chybná diagnóza a nepřípustnost v těchto situacích, operace může vést k smrti. Pečlivě shromážděná historie s objasněním chronologie vývoje klinických projevů může poskytnout významnou pomoc při stanovení vedoucího patologického procesu. Je třeba mít na paměti, že horečka není pro DKA charakteristická.

    Při dalším zhoršení stavu, kdy pH krve klesne pod 7,2, se objeví Kussmaulův dech - vzácné, hluboké, hlučné dýchání, což je respirační kompenzace metabolické acidózy.

    V důsledku dehydratace se mohou objevit křeče ve svalech břicha, nohou. Při absenci včasné pomoci se postupně zvyšují neurologické poruchy: letargie, apatie a zvýšení ospalosti, které jsou nahrazeny soporózním stavem. Sopor, nebo stav před komatózou - ostrý strnulost, ze které může být pacient odstraněn pouze za pomoci silných, opakovaných podnětů. Konečná fáze deprese CNS je bezvědomí.

    Nejčastější příčinou smrti je otok mozku.

    Tato komplikace vyžaduje včasnou diagnózu a diferencovanou nouzovou léčbu.

    Léčba DKA zahrnuje 5 kritických bodů:

    3. Obnovení poruch elektrolytů

    Boj proti acidóze

    Léčba stavů, které způsobily DKA.

    Navzdory výrazné hyperosmolaritě se rehydratace provádí s 0,9% roztokem NaCl a ne s hypotonickým roztokem.

    Rehydratace u dětí s DKA by měla být prováděna pomaleji a opatrněji než v jiných případech dehydratace.

    Pro výpočet objemu injikované tekutiny lze použít následující metodu:

    Objem vstřikované tekutiny = nedostatek + údržba

    Výpočet nedostatku tekutin:

    % dehydratace (tabulka 3) x tělesná hmotnost (v kg) je výsledek v ml.

    Výpočet objemu tekutiny potřebné pro udržení metabolických procesů se provádí s ohledem na věk dítěte (tabulka 2).

    V příštích 1-2 dnech se vstříkne objem tekutiny, což odpovídá deficitu + polovina objemu plnicí tekutiny.

    S poklesem glykémie pod 14 mmol / l složení injikovaných roztoků obsahuje 5-10% roztok glukózy pro udržení osmolarity a odstranění energetického deficitu v těle, obnovení obsahu glykogenu v játrech, snížení ketogeneze a glukoneogeneze.

    Všechny roztoky by měly být podávány ohřáté na 37 ° C, s ohledem na hypotermii, která se vyvíjí během DKA.

    Zavedení inzulínu se doporučuje začít ihned po diagnóze DKA. Pokud je však pacient v šoku, podávání inzulínu by nemělo být zahájeno, dokud není eliminován šok a nebyla zahájena rehydratační terapie. Nejlepší je intravenózní postupné podávání malých dávek inzulínu. V DFA se používají pouze krátkodobě působící inzulíny.

    ZÁKLADNÍ ZÁSADY INSULINOVÉ TERAPIE BĚHEM:

    Počáteční dávka inzulínu je 0,1 jednotky / kg skutečné tělesné hmotnosti dítěte za hodinu, u malých dětí může být tato dávka 0,05 jednotek / kg.

    Snížení glykémie v prvních hodinách by mělo být 4-5 mmol / l za hodinu. Pokud se tak nestane, dávka inzulínu se zvýší o 50%.

    S poklesem glykémie na 12-15 mmol / l je nutné nahradit infuzní roztok glukózou, aby se hladina cukru v krvi udržovala na úrovni 8-12 mmol / l.

    Pokud hladina glukózy klesne pod 8 mmol / l nebo klesne příliš rychle, je nutné zvýšit koncentraci glukózy na 10% nebo více. Pokud hladina glukózy v krvi zůstane pod 8 mmol / l, navzdory zavedení glukózy je nutné snížit množství injikovaného inzulínu.

    Nesmíte zastavit podávání inzulínu nebo snížit jeho dávku pod 0,05 U / kg za hodinu, protože jak substráty, glukóza, tak inzulín jsou potřebné k obnovení anabolického procesu a snížení ketózy. Pokud je stav acidobazické rovnováhy pacienta normalizován, pacient je převeden na subkutánní inzulin každé 2 hodiny.V případě nepřítomnosti ketózy po dobu 2–3 dnů je dítě převedeno na 5–6násobnou injekci krátkodobě působícího inzulínu a poté na běžnou kombinovanou inzulinovou terapii.

    OBNOVENÍ ELEKTROLYTICKÝCH PORUCH

    Jedná se především o doplnění nedostatku K +. U DFA jsou zásoby tohoto elektrolytu v těle značně vyčerpány. Ve většině případů začíná doplňování K + 2 hodiny po zahájení infuzní terapie - po ukončení resuscitace.

    ACIDOSIS CONTROL

    Navzdory přítomnosti acidózy se intravenózní podávání bikarbonátů nikdy nepoužívá na začátku terapie DSA.

    Postupná normalizace rovnováhy alkalických kyselin začíná současně s léčbou DKA v důsledku rehydratace a podávání inzulínu. Obnova objemu tekutin vede k obnovení krevních pufrových systémů a zavedení inzulínu potlačuje ketogenezi. Současně může zavedení bikarbonátů významně zhoršit stav pacienta, především díky zdánlivě „paradoxnímu“ nárůstu acidózy CNS.

    Možnost použití bikarbonátů lze zvážit v případě zhoršené kontraktility myokardu v podmínkách přetrvávajícího šoku, který se obvykle vyvíjí s nedostatečnou resuscitací, nedostatečným působením inzulínu v septických podmínkách.

    Je nutné průběžně monitorovat změny v acidobazickém stavu, kdy pH dosáhne hodnoty 7,0, přičemž se zastaví zavádění bikarbonátů.

    Obvykle se intravenózně vstřikuje 1-2 mmol / kg bikarbonátů (2,5 ml / kg skutečné hmotnosti 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného), velmi pomalu během 60 minut.

    Hypoglykémie a hypoglykemická kóma

    Hypoglykémie je nejčastější akutní komplikací diabetu 1. typu. Je to nejdůležitější faktor, který omezuje schopnost dosáhnout normoglykémie pomocí inzulinové substituční terapie.

    Hypoglykemická kóma je výsledkem vážného hypoglykemického stavu, pokud se z různých důvodů nepřijmou opatření, která by jej zastavila včas. Hypoglykemická kóma způsobuje 3-4% úmrtí u pacientů s diabetem

    Jako laboratorní indikátor hypoglykémie je hladina cukru v krvi 2,2-2,8 mmol / l, u novorozenců - méně než 1,7 mmol / l, předčasně - méně než 1,1 mmol / l. Ve většině případů se hladina cukru v krvi, při níž dochází ke zhoršení zdravotního stavu, pohybuje v rozmezí od 2,6 do 3,5 mmol / l (plazma - od 3,1 do 4,0 mmol / l). Pacienti s diabetem by proto měli udržovat hladinu cukru v krvi nad 4 mmol / l.

    Klinické projevy. První příznaky hypoglykemických stavů jsou výsledkem glykofenyózy (zmatenost, dezorientace, letargie, ospalost, nebo naopak agresivita, euforie, a také bolest hlavy, závratě, „mlha“ nebo blikající „mouchy“ před očima, ostrý pocit hladu nebo - u malých dětí, kategorický odmítnutí jíst). Projevy hyperkatecholaminemie (tachykardie, zvýšený krevní tlak, pocení, bledost kůže, třes končetin) se k nim velmi rychle připojí.

    V nepřítomnosti včasné pomoci se dítě může vyvinout zmatené vědomí, trisismus, záchvaty, vyčerpání nejnovějších zásob energie v centrální nervové soustavě, kóma. Symptomy hypoglykémie se vyvíjejí velmi rychle a klinický obraz může mít za následek „nevědomí“ podle rodičů, ztrátu vědomí. Všechny případy náhlé ztráty vědomí u dítěte s diabetem vyžadují urgentní výzkum hladiny cukru v krvi.

    Příčiny hypoglykémie mohou být:

    nesprávně zvolená dávka inzulínu, často nadměrné zvýšení dávky prodlouženého inzulínu před spaním u dítěte se syndromem „ranního úsvitu“, aby se zmírnila ranní hyperglykémie;

    chyby při zavádění inzulínu před spaním;

    Cvičení ve dne nebo ve večerních hodinách.

    Jedním z nejdůležitějších důvodů během dospívání může být pití alkoholu a nedostatek znalostí o účincích alkoholu na metabolismus sacharidů.

    interkurentní onemocnění doprovázená zvracením, včetně toxikoinfekce potravin.

    Léčba hypoglykémie spočívá v okamžitém požití snadno stravitelných sacharidů (například 5-15 g glukózy nebo cukru, nebo 100 ml sladkého nápoje, šťávy nebo koly). Pokud hypoglykemická reakce nezmizí během 10-15 minut, je nutné opakovat příjem sacharidů. Se zlepšeným blahobytem nebo normalizací hladin glukózy v krvi by měly být užívány komplexní sacharidy (ovoce, chléb, mléko), aby se zabránilo opakování hypoglykémie.

    Měření hladiny cukru v krvi se provádí pro potvrzení hypoglykemického stavu u dětí s minimálními symptomy.

    S rozvojem těžké hypoglykémie, kdy je pacient v bezvědomí, s možnými křečemi a zvracením, se provádí urgentní terapie. Nejrychlejším, nejjednodušším a nejbezpečnějším způsobem je zavedení glukagonu: 0,5 mg ve věku 12 let, 1,0 mg ve věku 12 let a starší (nebo 0,1-0,2 mg / kg tělesné hmotnosti). V nepřítomnosti glukagonu nebo nedostatečné reakci na něj se zavádí do / do 40% roztoku glukózy 20 až 80 ml až do úplného obnovení vědomí.

    Při absenci účinku léčby může být dexamethason podáván v dávce 0,5 mg / kg. Pokud není vědomí obnoveno, navzdory dosažení dostatečné hladiny cukru v krvi (optimální je malá hyperglykémie), je nutné vyšetření vyloučit edém mozku a traumatické poranění mozku v důsledku možného pádu dítěte se ztrátou vědomí.

    Chronické komplikace SDD jsou rozděleny do dvou skupin: vaskulární a neurologické. Cévní komplikace se dělí na mikroangiopatii, mezi ně patří nefropatie a retinopatie a makroangiopatie - ateroskleróza koronárních a hlavních tepen, cév mozkové. Diabetická neuropatie je rozdělena na senzorimotorickou, projevující se citlivými poruchami v distálních končetinách a autonomní charakterizovanou porážkou autonomní inervace vnitřních orgánů.


    Následující Článek
    Jak sbírat sputum pro analýzu