Antidiuretický hormon


Rovnováha tekutin a elektrolytů v lidském těle je podporována několika mechanismy. Jedním z regulačních faktorů je antidiuretický hormon (ADH, vazopresin) hypotalamu. Tato biologicky aktivní látka ovlivňuje ledviny, cévní a orgánové hladké svaly a centrální nervový systém.

Struktura hormonu

ADH je peptid v chemické struktuře. Obsahuje devět aminokyselinových zbytků.

  • cystein (1 a 6 v řetězci);
  • tyrosin;
  • fenylalanin;
  • glutamin;
  • asparagin;
  • prolin;
  • arginin;
  • glycin.

Molekulová hmotnost antidiuretického hormonu je přibližně 1100 D.

Syntéza a sekrece

Vazopresin je produkován z aminokyselin v buňkách hypotalamu. V neuronech této části mozku je vylučován prekurzor prohormonu. Dále tato chemická sloučenina vstupuje do Golgiho buněčného aparátu a je modifikována na prohormon. V této formě je budoucí ADH připojen k neurosekreorálním granulím a transportován do zadního laloku hypofýzy. Během přenosu z hypotalamu je vazopresin rozdělen na zralý hormon a neurofyzin (transportní protein).

Obě látky jsou uloženy ve finálních axonálních expanzích v zadní hypofýze. Odtud se hormony pod určitými podněty uvolňují do krve.

Stimulace sekrece

Antidiuretický hormon reaguje na změny v složení elektrolytů v krvi.

Stimuly sekrece vazopresinu:

  • zvýšený obsah sodíku v krvi;
  • zvýšený osmotický tlak extracelulární tekutiny.

Syntéza a vylučování hormonu jsou zvýšeny působením signálů ze dvou typů receptorů. První z nich jsou osmoreceptory hypotalamu. Reagují na poměr koncentrací solí a vody v krvi. Pokud se tento parametr změní alespoň o 0,5-1%, pak se významně zvyšuje uvolňování ADH. Druhé - atriální baroreceptory. Odhadují úroveň krevního tlaku. Při poklesu tlaku se zvyšuje syntéza a vylučování vazopresinu.

Normální sekrece hormonů v krvi stoupá po:

  • hojné pocení;
  • fyzická aktivita;
  • konzumace slaných potravin;
  • tekutá omezení ve stravě;
  • změny polohy těla (při stoupání).

Vasopresin má určité cirkadiánní rytmy. Hormon je produkován a vylučován v noci. Zvláště dobrý tento vzor lze vysledovat v poloze na prone.

Denní rytmus produkce ADH se tvoří s věkem. U dětí mladších než jeden rok nedošlo k výraznému zvýšení koncentrace hormonu v krvi v noci. Další je tvořen noční vrchol sekrece. Pokud je mechanismus zrání pozdě, pak může být dítě diagnostikováno enurézou.

ADH receptory

Antidiuretický hormon vnímá buňky ledvin, vlákna hladkého svalstva a neurony. Na tuto látku jsou citlivé dva typy membránových složek.

Retence vody v těle za působení ADH se vyskytuje na úkor receptorů V2 a zvýšení vaskulárního tónu - na úkor receptorů V1.

Klonované ADH ​​receptorové geny; Gen V2 receptoru je umístěn na chromozomu X.

V1 struktury se nacházejí v buňkách hladkých svalů krevních cév, jater, mozku. Afinita vazopresinu k nim je poměrně nízká. Účinek hormonu je fixován pouze při vysokých koncentracích.

V2 struktury jsou umístěny v ledvinách. Jsou odpovědné za hlavní působení ADH. Receptory se nacházejí na buněčných membránách distálních tubulů a sbírají tubuly. Receptory ovlivňují i ​​nízké koncentrace vazopresinu v krvi.

Genetika hormonů a receptorů

Vasopresin je kódován ve dvacátém chromozomovém genu (20p13). Poskytuje informace o prohormonu a jeho předchůdci. Gen má komplexní strukturu: tři exony a dva introny.

Geny vasopresinového receptoru jsou klonovány. Bylo prokázáno, že receptor V2 je umístěn na desátém chromozomu.

Účinek ADH

Vazopresin má několik účinků. Jeho hlavní biologický účinek je antidiuretický. Pokud není ADH syntetizován, pak ledviny přestanou koncentrovat moč. Jeho hustota je tak nízká, jako krevní plazma. Za den moči může tvořit až 20 litrů.

Pokud je antidiuretický hormon přítomen v krevní plazmě, váže se na receptory v ledvinách (typ V2). Tato reakce stimuluje adenylát cyklázu a protein kinázu A. Poté dochází k genové expresi proteinu aquaporin-2. Tato látka je uložena v membráně ledvinových kanálků a tvoří kanály pro vodu.

Výsledkem je zpětné zachycení vody z trubiček. Moč se stává koncentrovanějším a jeho objem se snižuje.

Naopak v plazmě klesá osmolarita. Objem cirkulující krve a tkáňové tekutiny roste.

Další účinky ADH:

  • stimulace syntézy glykogenu v játrech;
  • zvýšit tón vláken hladkého svalstva;
  • vazokonstrikční účinek;
  • kontrakce mesangliových buněk;
  • regulace agregace destiček;
  • regulace vylučování adrenokortikotropinu, prolaktinových endorfinů.

Účinek vazopresinu na centrální nervový systém nebyl dosud plně studován. To je věřil, že hormon je částečně zodpovědný za behavioral reakce (agrese, připoutanost k potomstvu, sexuální chování). ADH může způsobit depresi a další psychiatrická onemocnění.

Porušení syntézy a sekrece ADH

Nedostatek syntézy vazopresinu nebo jeho citlivost (receptory typu V2) je příčinou diabetes insipidus.

Toto onemocnění má dva typy:

  • centrální tvar;
  • renální formy.

U pacientů s diabetes mellitus se rozvine velká diuréza. Objem moči za den je výrazně vyšší než obvykle (1-2 litry). Stížnosti pacientů jsou spojeny s dehydratací (hypotenze, suchá kůže a sliznice, slabost).

Nedostatečná sekrece hormonu se vyskytuje u jiného onemocnění - syndromu Parhona. Toto vzácné onemocnění má závažný klinický obraz: křeče, nechutenství, nevolnost, ztráta vědomí.

V dětství je pozorováno nedostatečné uvolňování vazopresinu do krevního oběhu v noci. Pokud tato situace přetrvává i po 4 letech, je pravděpodobné, že dojde k rozvoji enurézy.

Norma ADH

Normální hodnoty vazopresinu závisí na plazmatické úrovni osmolarity. S osmolaritou 275–290 mosmo / l by ADH měla být od 1,5 ng / l do 5 ng / l. Stresové testy jsou doporučeny pro přesnou diagnózu diabetes insipidus a Parkhonova syndromu.

Syndrom nedostatečné sekrece antidiuretického hormonu (SNS ADH)

Abychom pochopili tento patologický stav, měli byste znát několik základních pojmů anatomie a fyziologie lidského těla.

Co je to antidiuretický hormon a jaká je jeho funkce

Antidiuretický hormon (ADH) nebo vazopresin je hormon vylučovaný hypofýzou (centrální orgán endokrinního systému, umístěný na spodním povrchu mozku).

Antidiuretický hormon poskytuje kontrolu nad množstvím tekutiny v těle (zvyšuje jeho obsah), což vede ke zvýšení cirkulujícího objemu krve (BCC). Navíc antidiuretický hormon snižuje množství sodíku v krevní plazmě.

Nemoci způsobené sníženým uvolňováním antidiuretického hormonu

Stejně jako většina onemocnění endokrinního systému může porušení uvolnění antidiuretického hormonu vést k:

• Zvýšená sekrece antidiuretického hormonu;

• snížení sekrece antidiuretického hormonu;

Snížená sekrece a nedostatek antidiuretického hormonu vede k cukrovce bez cukru.

Zvýšení sekrece a nadbytek funkční aktivity antidiuretického hormonu je příčinou syndromu nedostatečné sekrece antidiuretického hormonu (SNS ADH).

Příčiny SNA ADH

Zvýšení množství a aktivity antidiuretického hormonu může být způsobeno:

• Zvýšená sekrece ADH spojená s prací centrálního nervového systému (CNS) obecně a hypofýzy, zejména hypotalamu (endotopická produkce);

• Zvýšená sekrece ADH spojená s jeho sekrecí mimo mozek (exopická produkce);

Následující patologické stavy mohou způsobit zvýšení sekrece antidiuretického hormonu v centrálním nervovém systému:

• Patologické stavy centrálního nervového systému (trauma, infekční onemocnění, poruchy oběhu, vrozené vady);

• léky ovlivňující vylučování ADH (neuroleptika, některá protinádorová léčiva, trankvilizéry, karbamazepin);

• Nemoci charakterizované symptomatickým zvýšením sekrece ADH (chronické selhání ledvin, snížená funkce štítné žlázy, adrenální insuficience, syndrom bolesti a akutní psychóza);

Důvody pro zvýšení funkční aktivity a počet ADH, nesouvisející s centrálním nervovým systémem

Patologickým zdrojem sekrece ADH se mohou stát nádorové buňky. V některých formách maligních nádorů jsou buňky schopny vylučovat ADH. Nejčastěji se u těchto nádorů pozoruje:

Malý karcinom plic

• Maligní karcinom plic (ve většině případů);

• karcinom pankreatu;

Mimoto neoplastická plicní onemocnění také často vedou ke zvýšení ADH. Toto jsou následující patologie:

• pneumonie způsobená stafylokoky;

Hlavní projevy SNA ADH

• Snížení sodíku v krvi (hyponatremie);

• Snížený osmotický tlak krevní plazmy;

• Zvýšená osmolalita moči (obsah sodíku v ní);

Navíc čím vyšší je příjem vody, tím méně sodíku v krevní plazmě.

Klinické projevy ANS ADH jsou spojeny s retencí tekutin, ředěním krevní plazmy a snížením množství sodíku v ní.

Retence tekutin v těle se projevuje:

• snížení množství moči (oligurie);

• Zvýšení tělesné hmotnosti pacienta;

• otoky nohou (v případech silného snížení množství sodíku se nemusí objevit otok);

Časté projevy ADH ADH:

• obecné špatné zdraví;

• Neschopnost a snížení pohybové aktivity pacienta;

• Tremor (třes) končetin;

Pokud množství sodíku v krevní plazmě klesne pod 120 mmol / l, jsou pozorovány příznaky intoxikace vodou:

• problémy se spánkem;

• Nedostatek chuti k jídlu nebo jeho pokles;

Pokud pokles sodíku v krevní plazmě pokračuje, na prvním místě jsou tyto projevy:

• Narušení srdce (arytmie);

• Dezorientace v prostoru, místě, čase;

Diagnostika

Pro diagnostiku tohoto patologického stavu je třeba zjistit specifické odchylky:

• Snížení množství sodíkové plazmy (hyponatremie);

• přítomnost hypoosmolarity krevní plazmy;

• přítomnost hyperosmolarity moče pacienta (více než 300 mosm / kg);

Laboratorní testy:

• Stanovení osmolality krve a moči;

• Biochemický krevní test s povinným stanovením hladiny sodíku, draslíku, chloru;

• Stanovení hladiny hormonů štítné žlázy a aldosteronu;

• Stanovení hladiny celkového proteinu, sérového vápníku, cholesterolu, kreatininu;

Obecný krevní test

Metody instrumentálního výzkumu:

MRI nebo CT mozku je výhodnější;

• Zkontrolujte radiografii lebky v laterální projekci v případě nemožnosti první položky;

• Ultrazvukové vyšetření ledvin;

Účel léčby:

• Eliminace přebytečné tekutiny;

• Normalizace plazmatických hladin sodíku;

K tomu používejte snížení příjmu tekutin jako jednoduchý, cenově dostupný a efektivní způsob. Množství přicházející tekutiny nesmí překročit 1000 ml za den;

V případě manifestace SNA ADH jako důsledek jiných patologií - eliminace příčinných onemocnění.

Léky používané k léčbě:

• blokátory účinku ADH v ledvinách - uhličitan lithný, demeclocyklin;

• centrální blokátor ADH - fenytoin;

Moderní vývoj antagonistů ADH brzy umožní co nejúčinněji řešit SNA ADH. Pamatujte si, že včasná diagnóza a dodržování všech doporučení - příznivá prognóza pro pacienty.

ADH. Co je to vasopresin, proč je potřebný, za co je zodpovědný

Každý ví, jak důležitá je voda pro lidské tělo. Většina zdrojů uvádí 70% jako průměrný obsah tělesné vody pro průměrného člověka v dospělosti. Pouze v prostředí vody mohou lidské buňky plnit své funkce a zajišťovat homeostázu (stálost vnitřního prostředí těla). V průběhu metabolických procesů je rovnováha vody neustále narušována, takže existují mechanismy, které pomáhají udržovat stálost prostředí.

Jedním z těchto mechanismů je hormonální. Antidiuretický hormon (ADH) nebo vazopresin reguluje retenci a vylučování vody z těla. Začíná proces reabsorpce v mikrostrukturách ledvin, během kterých se tvoří sekundární moč. Jeho množství se dávkuje a nesmí překročit 1,5-2 litrů denně. Dokonce i při dehydrataci těla zabraňuje působení vazopresinu v kombinaci s jinými hormony sušení vnitřního prostředí.

Syntéza ADH a její biochemická povaha

V hypotalamu (toto je část diencephalon), antidiuretic hormon (vasopressin) je produkován. Jeho syntéza se provádí nervovými buňkami hypotalamu. V této části mozku se syntetizuje, pak se přemístí do hypofýzy (jejího zadního laloku), kde se hromadí.

K uvolnění hormonu do krve dochází pouze tehdy, když jeho koncentrace dosáhne určité úrovně. Hormon vazopresin, který se hromadí v zadním laloku hypofýzy, ovlivňuje tvorbu adrenokortikotropního hormonu. ACTH spouští syntézu hormonů, které jsou produkovány kůrou nadledvin.

ADH se skládá z devíti aminokyselin, z nichž jeden se nazývá arginin. Jiným názvem účinné látky je proto arginin vasopresin. Díky své chemické povaze je velmi podobný oxytocinu. To je další hormon, který hypotalamus produkuje, a také se hromadí v zadním laloku hypofýzy. Bylo popsáno mnoho příkladů interakce a funkční výměny těchto hormonů.

Například, když je chemická vazba rozdělena mezi dvě aminokyseliny, glycin a arginin, vliv změn vazopresinu. Vysoké hladiny ADH způsobují kontrakci děložní stěny (funkce vlastní oxytocinu) a zvýšené hladiny oxytocinu způsobují antidiuretický účinek.

Hormon ADH obvykle reguluje množství tekutiny, koncentrace sodíku v mozkomíšním moku. Nepřímo může zvýšit teplotu i intrakraniální tlak. Stojí za zmínku, že vazopresin se neliší v různých funkcích, ale jeho hodnota pro organismus je velmi velká.

Funkce vazopresinu

Hlavní funkce vazopresinu:

  • regulace procesu vylučování přebytečné tekutiny ledvinami;
  • s nedostatkem tekutin, poklesem objemu sekundární moči a zvýšením její koncentrace;
  • účast na fyziologických procesech, které se vyskytují v cévách a mozku;
  • ovlivňuje syntézu adrenokortikotropního hormonu;
  • pomáhá udržovat svalový tonus, který se nachází ve stěnách vnitřních orgánů;
  • zvyšuje krevní tlak;
  • urychluje srážení krve;
  • zlepšuje zapamatování;
  • v kombinaci s hormonem oxytocin ovlivňuje volbu sexuálního partnera, projev rodičovského instinktu;
  • pomáhá tělu přizpůsobit se ve stresových situacích.

Všechny tyto funkce pomáhají zvýšit objem krve cirkulující v těle. Toho je dosaženo udržováním dostatečného množství kapaliny a ředěním plazmy. Antidiuretický hormon zlepšuje cirkulaci v mikrotubulích ledvin, protože zvyšuje jejich permeabilitu. ADH zvyšuje krevní tlak, udržuje svalový tonus srdce, cévy, orgány trávicího systému.

Tím, že způsobuje křeč malých krevních cév, spouští syntézu bílkovin v játrech, zlepšuje vasopresin srážení krve. Proto, ve stresové situaci, s krvácením, s těžkou bolestí, při silných nervových poruchách, jeho koncentrace v těle se zvyšuje.

Přebytek antidiuretického hormonu

Jsou popsány stavy, ve kterých je pozorováno zvýšení koncentrace vazopresinu v krvi:

  • velká ztráta krve;
  • dlouhé držení těla ve vzpřímené poloze;
  • vysoká teplota;
  • silná bolest;
  • nedostatek draslíku;
  • napětí.

Tyto faktory vedou k vývoji dalšího množství hormonu, který má ochranný účinek na tělo a nezpůsobuje rozvoj nebezpečných onemocnění. Tělo samotné vede koncentraci látky do normálu.


Vysoká hladina ADH indikuje závažnější poruchy a je spojena s onemocněními:

  • diabetes insipidus;
  • Parkhona syndrom;
  • mozkové nádory, encefalitida, meningitida;
  • dysfunkce hypotalamu a hypofýzy;
  • onkologické nádory;
  • respirační onemocnění;
  • infekce;
  • onemocnění krve.

S diabetem insipidus se buňky stávají necitlivými na vazopresin, zvyšuje se koncentrace sodíku, tělo ztrácí schopnost zadržovat tekutinu. Vylučuje se ve velkém množství z těla.

Parkhona syndrom má opačné projevy. Velké množství tekutiny se zadržuje v těle, pozoruje se snížení koncentrace sodíku. Tento stav způsobuje celkovou slabost, těžký otok, nevolnost. Je třeba poznamenat, že v procesech vnitřní cirkulace vody mají také velký význam ionty sodíku. Proto je denní potřeba sodíku pro člověka 4-6 g.

Podobné projevy mají nedostatečnou sekreci ADH syndromu. To je způsobeno snížením účinku hormonu, necitlivostí na něj a je charakterizováno velkým množstvím tekutiny v tkáních v důsledku nedostatku sodíku. Syndrom nedostatečné sekrece má následující projev:

  • polyurie (nadměrné močení);
  • obezita;
  • opuch;
  • slabost;
  • nevolnost, zvracení;
  • bolesti hlavy.

Nedostatek ADH

Faktory, které snižují sekreci vazopresinu, mnohem méně. Nedostatečná hormonální sekrece je způsobena centrálním diabetes insipidus. Protiuretický účinek hormonu se snižuje poraněním hlavy, onemocněním hypofýzy, hypotermií. Je-li osoba dlouhodobě v horizontální poloze. Tento stav je pozorován po kapkách nebo operacích, protože se zvyšuje celkový objem krve.

Krevní test na ADH

Vasopresin je hormon, jehož obsah musí být pravidelně monitorován. Se zvýšeným žízní nebo jeho nepřítomností, neustálým nízkým tlakem, malým množstvím moči, častým močením a dalšími projevy je nutné projít krevním testem pro stanovení koncentrace vazopresinu. V tomto případě se stanoví množství sodíku a osmolarita plazmy.

Před zahájením analýzy přestanou užívat léky, je přísně zakázáno kouřit a používat alkohol, provádět tělesná cvičení.

Za normální se považuje 1-5 pikogramů / mililitr hormonu. Existuje vztah mezi počtem ADH a osmolaritou krve. S indexem osmolarity krve až 285 mmol / kg jsou hodnoty ADH minimální 0-2 ng / l. Pokud osmolarita překročí 280, stanoví se koncentrace hormonu pomocí vzorce:

ADH (ng / l) = 0,45 x osmolarita (mol / kg) - 126

Mezinárodní normy normy vasopressin není definován. Protože pro stanovení koncentrace této látky v laboratořích platí různé techniky a činidla.

Zajímavosti o vasopresinu

Tým neurologů ze státu Florida provedl zajímavou studii o účinku vazopresinu a oxytocinu na volbu sexuálního partnera, páření a oddanost. Myši byly odebrány jako pokusná zvířata.

Bylo zjištěno, že se zavedením koncentrace vazopresinu a oxytocinu a po páření hlodavců je aktivována oblast mozku, což vede k loajalitě partnerů.

Povinnou podmínkou loajality byl společný pobyt zvířat po dobu nejméně šesti hodin. Bez splnění tohoto požadavku, injekce hormonů neměla žádný účinek připoutání.

Vasopresin není multifunkční, ale porušení jeho koncentrace v krvi vede k rozvoji onemocnění. Proto, když atypické podmínky spojené s odstraněním tekutiny z těla, musíte vyhledat lékařskou pomoc a provést vyšetření.

Antidiuretický hormon (vasopresin, ADH): co je tento hormon, za který je odpovědný, testy

Současně může několik organismů udržet rovnováhu tekutin s elektrolyty. Mezi ně patří antidiuretický hormon hypotalamu nebo jiného vazopresinu, který je zodpovědný za regulační faktor.

Účel hormonu

Mezi neurohormony je důležitý antidiuretický hormon. Produkce vazopresinu je zpočátku patrná v hypotalamu, po kterém se objevuje v zadním laloku hypofýzy, dochází k hromadění hormonu a mírnému zpoždění jeho výstupu.

Když dosáhne určité úrovně, hormon začne proudit do krve. Po proniknutí vazopresinu do hypofýzy dochází ke stimulačnímu účinku na aktivitu ACTH, na kterém závisí činnost nadledvinek.

Funkce

U lidí hraje vazopresin důležitou roli, ale nepatří k multifunkčním. Na rozdíl od hormonů v zadním laloku je pozorován rozsáhlejší účinek v hormonech předního laloku hypofýzy, nazývají se somatotropin, stejně jako prolaktin a ACTH. Hormon vazopresin má hlavní funkce: díky tomu je tekutina řádně uvolňována ledvinami a objem odebírané moči je regulován.

Hormon má pozitivní vliv na krevní cévy a procesy v nich probíhající, pomáhá mozku pracovat. Antidiuretický hormon ovlivňuje svaly vnitřních orgánů, zvyšuje krevní tlak, krevní sraženiny rychleji. Jednou z funkcí vazopresinu je zlepšení paměti a udržení psychických procesů.

Příčiny, odchylky od normy antidiuretický hormon

Hypofunkce se vyskytuje z různých důvodů:

  • Jedním z problémů je vznik primárního diabetes insipidus. Když je toto onemocnění porušeno syntézou a je zde nedostatek ADH. Příčinou může být poškození hypotalamicko-hypofyzárního traktu, včetně zlomenin a nádorů, stejně jako infekcí.
  • Druhým důvodem je nefrogenní diabetes insipidus. S touto nemocí se projevuje dědičný a získaný druh.
  • Důvod číslo tři je progestogenní, projevuje se při porodu. Současně dochází ke zvýšenému rozpadu hormonu vazopresinu.
  • Další je funkční nebo jinými slovy dočasná. V zásadě se to projevuje u dítěte, které se více než rok nezměnilo. V této době dochází ke zvýšení aktivity v ledvinách, v důsledku čehož dochází k narušení vazopresinu.

Jedním z hlavních důvodů pro snížení sekrece antidiuretického hormonu je genetická predispozice, možná trauma hlavy mozkové kůry a porušení mozku.

Někdy se vasopresin snižuje po meningitidě nebo encefalitidě, často po nádoru hypofýzy nebo hypotalamu. Po terapii metodou chirurgického nebo radiologického novotvaru, která se objevila v mozku, se onemocnění začíná vyvíjet.

Hyperfunkce

Pokud je hormon vytvořen po objevení se nádoru nebo v době výskytu mozkových onemocnění, vzniká nedostatečný sekreční syndrom. V tomto kontextu se v některých případech objevuje i intoxikace vodou, a to i diluční hyponatremie.

Normální číslo v tabulce

Hodnota hormonu vazopresinu a jeho normální hodnoty závisí na úrovni osmolarity plazmy. ADH od 1,5-5 ng / l je pozorován, když se objeví osmolarita při 275-290 mosmo / l. zátěžové testy pomohou vytvořit přesné studium diabetu insipidus, stejně jako Parkhonův syndrom.

Jak a proč analyzovat

Analýzy musí být provedeny tak, aby diagnostika stanovila přesné ukazatele. V průběhu studie diagnostické léky zkoumají hladinu sodíku v krvi, stejně jako v moči. Diagnóza je navíc nezbytná pro detekci osmolarity krve, moči a v jakém stadiu je hladina vazopresinu. Procedura zahrnuje MRI sken, stejně jako CT mozek. Lebka se zkontroluje a provede se rentgen, navíc je důležité provést vyšetření ledvin.

Nadměrné množství hormonu

Při tvorbě Parkhonova syndromu je pozorován nadměrný nárůst hormonu hypotalamového vazopresinu. Tento jev je vzácným typem patologie. Výskyt syndromu nedostatečné sekrece antidiuretického hormonu přispívá k tvorbě nízké hustoty krevní plazmy, navíc se moč vylučuje ve vysoké koncentraci, projevuje se hyponatremie.

Vzhledem k velkému množství ADH dochází k významnému úbytku elektrolytů, stejně jako intoxikaci vodou. V těle tekutina zastavuje šíření pod vlivem vazopresinu, hormon ovlivňuje stopové prvky, které vycházejí z krevního oběhu.

Malé množství diurézy začne obtěžovat pacienty, tělo se zvětší v hmotě, tam je silná slabost, křeče jsou pozorovány, pacient onemocní, má ztrátu chuti k jídlu a dokonce má bolesti hlavy.

Existují závažné případy, kdy nemocný člověk upadne do kómatu v důsledku mozkového edému je smrtelný.

Nedostatečná sekrece antidiuretického hormonu se vyskytuje po určitých typech rakoviny nebo onemocnění, jako je cystická fibróza nebo plicní bronchopulmonální patologie. Snad s výskytem mozkových onemocnění.

Nedostatek hormonu

Pokud se v těle nachází nedostatečné množství ADH, vyvine se centrální forma onemocnění, jako je diabetes insipidus. Během tohoto onemocnění je v renálních tubulech pozorována reuptake funkce. Je zde velké množství moči, které dosahuje 10-20 litrů denně. Mezi hlavní rysy, nízká specifická hustota vyniká, to v podstatě se neliší od hustoty krevní plazmy.

U pacientů se vyvine nadměrná žízeň, suchost je pozorována v ústech diabetu insipidus, kůže a sliznice jsou také suché. S odmítnutím těžkého pití začíná dehydratace. Během onemocnění dochází k prudkému úbytku hmotnosti, snižuje se krevní tlak, je narušena činnost centrálního nervového systému.

Na přítomnost diabetes mellitus lze prokázat analýzy moči, stejně jako krev a vzorky Zimnitsky. Nějaký čas by měl být opuštěn pít hodně tekutin, během tohoto období tam je stav krve, stejně jako hustota moči. Správnou léčbu pro centrální formu diabetu insipidus dokáže stanovit pouze lékař endokrinolog. K provedení terapie musíte použít syntetický antidiuretický hormon.

Produkce antidiuretických hormonů

První jméno tohoto hormonu je vazopresin. To je produkováno buňkami supraoptic, stejně jako paraventicular jádra hypothalamus. Mnoho lidí si myslí, že pochází z hypofýzy. Po provedení syntézy se hormon spojuje s proteinovým nosičem. Komplex poté, co vznikl, je poslán do zadního laloku hypofýzy, v místě je akumulace hormonu. Vasopresin se uvolňuje z několika důvodů:

  • Změny krevního tlaku.
  • Množství krve v těle pacienta.

Speciální buňky reagují na osmolaritu, která vyplývá z modifikace složení elektrolytu. Buňky jsou umístěny v pylori hypotalamu. Hormon se začíná projevovat po změně osmolarity krve, kdy se vynoří z konců neuronů a vstoupí do krve.

Norma

U lidí je možné stanovit normální množství osmolarity plazmy, nemělo by překročit limity 282-300 mos / kg. Počínaje 280 mosmo / kg s osmolaritou je pozorováno uvolnění ADH. Pokud člověk konzumuje hodně tekutin, je vylučování hormonu potlačeno. Vazopresin se uvolňuje, když hladina vzroste na více než 295 mosmo / kg a pacient začne pociťovat potřebu pít. V tomto případě se zdravé tělo snaží chránit před nadměrnou ztrátou vlhkosti.

Existuje speciální vzorec, podle kterého je snadné vypočítat osmolaritu plazmy:

2 x + glukóza + močovina + 0,03 x celkový protein, výsledkem je osmolarita.

Množství krve se mění v závislosti na tom, jak se mění sekrece antidiuretického hormonu. Během hojné ztráty krve, díky receptorům umístěným v levé síni srdce, vstupuje signál do neurohypofýzy a v tomto případě se uvolňuje vazopresin.

ADH v krvi

Pod vlivem dvou hlavních faktorů dochází k uvolnění antiliuretického hormonu přímo do krve, který se nahromadil v neurohypofýze. To vše pochází ze zvýšení koncentrace sodíku a dalších iontů zachycených v krvi. Navíc snížením množství cirkulující krve.

V důsledku tohoto stavu dochází k dehydrataci. Pro zjištění ztráty vlhkosti je nutné věnovat pozornost speciálním citlivým buňkám. Díky osmoreceptorům v mozku, stejně jako dalším orgánům, dochází ke zvýšení koncentrace sodíku v plazmě. Nízké množství krve v cévách může být detekováno s použitím síňových volumoreceptorů, stejně jako vnitřních žil.

Pro udržení vnitřního tekutého média v těle pacienta musí být antidiuretický hormon produkován v normálním množství. Pro poranění a bolestivé syndromy se vazopresin uvolňuje do krevního oběhu ve velkém množství. Takový objem hormonu je pozorován s velkou ztrátou krve. Uvolňování ADH pochází z duševních poruch az vlivu určitých typů léků.

Kde je nutné kontrolovat antidiuretický hormon

Pomocí radioimunotestu je možné stanovit ADH v krvi. Je považován za nejběžnější metodu. Kromě toho je nutné stanovit osmolaritu krevní plazmy. Každé endokrinologické centrum kontroluje patologické testy. Je nutné dát do zkumavky určité množství krve a nepřidávat tam konzervační látky. Před provedením testů je nutné dodržet přestávku v průběhu 10-12 hodin po jídle a teprve poté darovat krev na přítomnost hormonu.

Výsledek bude nepřesný a nespolehlivý, pokud v předvečer odevzdání budou duševní zátěže i fyzické. Nedoporučuje se dělat tvrdou práci před absolvováním analýzy, a také odmítnout sportovní soutěže, je nejlepší neprovádět zkoušky.

Léky, které mohou zvýšit hladinu hormonu, nelze použít. Pokud je to naprosto nezbytné z jakéhokoli důvodu, měli byste napsat ve formě pokynů o použité drogy a její množství. Reálná hladina ADH se mění pod vlivem některých léků:

  • prášky na spaní;
  • estrogen;
  • anestetika;
  • trankvilizéry;
  • oxytocin;
  • morfin;
  • karbamazeline.

Všechny tyto prostředky musí být přijaty po jmenování specialisty a kontrole těla.

Léčba

Abyste se zbavili nadměrného množství antidiuretického hormonu, musíte použít antagonisty, nazývají se vaptáni. Den během detekce onemocnění musí odpovídat úrovni příjmu tekutin. Nepijte vodu do 500-1000 ml.

Hormon vazopresin nemá velké množství různých funkcí, ale pokud narušujete aktivitu jeho sekrece, mohou se objevit nemoci. Aby se zabránilo rozvoji onemocnění, doporučuje se navštívit specialistu a tělo, které má být vyšetřeno nejméně 1-2krát ročně.

Syndrom nedostatečné sekrece antidiuretického hormonu (SNADH): příčiny, léčba, symptomy, příznaky

ADH hypersekrece je hlavním projevem patologického stavu, který se nazývá syndrom nedostatečné sekrece ADH.

Syndrom nedostatečné sekrece ADH (SNADH) je způsoben nadměrnou nebo nedostatečnou sekrecí nebo účinkem ADH, který je doprovázen:

  • zředění hyponatremií s klinickými projevy hypervolémie (také nazývané euvolemie);
  • snížená osmolarita v plazmě;
  • porušení vylučování vody s poklesem objemu moči.

Vzhledem k tomu, že ne všichni pacienti mají zvýšený obsah ADH, termín „neadekvátní“ se používá v názvu syndromu, nikoli „zvýšená“ sekrece ADH. Někteří autoři také rozlišují pravý SNADH od „nefrogenní nedostatečné antidiurze“ (způsobené renálními mechanismy odlišnými od účinku ADH).

Existují čtyři typy SNADH.

  • Nejčastěji se vyskytuje nepředvídatelná hypersekrece ADH, která není spojena s plazmatickou osmolaritou (40%) a je obvykle způsobena nádorem vylučujícím ADH.
  • Typ 2 - „zhoršená instalace osostatu“, když se osmoregulace provádí kolem dolní hranice normy osmolarity.
  • Typ 3 - „defekt osmostatu“, kdy se osmoregulace vyskytuje normálně, dokud se krevní hypotenze nerozviní v krvi, a přesto sekrece ADH pokračuje.
  • Typ 4 - sekrece vazoprssinu je regulována normálně, ale je možné porušení receptorů na ADH nebo je vylučován alternativní ADH.

Příčiny nedostatečného vylučování syndromu antidiuretického hormonu

Symptomy a příznaky syndromu nedostatečného vylučování antidiuretického hormonu

Přírůstek hmotnosti.

Nečekaná ztráta vědomí.

Navzdory skutečnosti, že hypo- a hypersekrece ADH jsou opačné (symetrické) stavy, ne celá soustava symptomů těchto stavů je symetrická, ale pouze některá. Pro lékaře je užitečné provést takovou analýzu, která usnadní zapamatování „symetrických“ (opačných) symptomů endokrinních onemocnění, což odráží symetrii patogeneze onemocnění: hypo- nebo hypersekrece hormonu. Symetrické symptomy jsou zpravidla specifické - nacházejí se s omezeným rozsahem endokrinních onemocnění, a proto slouží jako základ pro uspořádání diferenciálního diagnostického vyhledávání.

Symetrické symptomy v rozporu se sekrecí antidiuretického hormonu

Zbývající symptomy v rozporu se sekrecí ADH, nejsou-li stejné, nejsou symetrické.

Patogeneze příznaků a příznaků

Pokud pacient se SNADH konzumuje normální objem tekutiny, pak je zadržován v těle v důsledku zvýšené sekrece ADH. Hypervolémie stimuluje sekreci atriálního natriuretického peptidu, což zvyšuje ztrátu sodíku v moči. V důsledku ředění krve a zvýšení vylučování sodíku se snižuje obsah sodíku v krvi (hyponatremie) a snižuje se osmolarita krve.

Zdrojem zvýšené sekrece ADH může být hypofýza (90% případů) nebo ektopická sekrece. V případě SNADH existuje několik možností porušení sekrece ADH:

  • nepravidelné vrcholy sekrece ADH, nejčastěji z ektopických nádorů;
  • nedostatečně zvýšená a nepodporovaná bazální hladina ADH;
  • porušení prahové hodnoty pro stimulaci spouštění sekrece ADH: nižší než normální úroveň osmolarity plazmy stimuluje sekreci ADH.

Hypourikémie, která se často vyskytuje v SNADH, je způsobena zvýšenou clearance kyseliny močové v důsledku stimulace receptoru VI vazopresinu.

Interleukin-6 způsobuje SNADH v případě indispozice, zánětu a stresu, protože stimuluje sekreci ADH.

Mnoho plicních onemocnění je kombinováno se SNADH, i když mechanismus pro vývoj SNADH v nich ve většině případů není jasný. Nejpravděpodobnějším faktorem je interleukin-6, protože stimuluje sekreci ADH in vitro i in vivo.

Zřejmý mechanismus pro vývoj SNADH v maligním karcinomu plic, kdy rakovinné buňky syntetizují a vylučují látky podobné ADH ​​nebo ADH, které jsou imunologicky a biologicky nerozeznatelné od ADH syntetizovaného v hypotalamu.

Diagnostika a diferenciální diagnostika nevhodného syndromu sekrece antidiuretického hormonu

Následující kritéria slouží jako diagnostické nástroje pro SNADH.

  • Účinná osmolarita (EO) se sníží, což se vypočte podle vzorce: EO = 2 (Na + + K +) + glykémie (koncentrace sodíku a draslíku v mEq / l a glukózy v krvi v mmol / l).
  • Nedostatečně zvýšená osmolarita (koncentrace) moči na pozadí hypoosmolarity v séru.
  • Klinické příznaky euvolémie, navzdory hypoosmolaritě v séru, tj. nejsou žádné příznaky hypovolémie (tachykardie, ortostatická hypotenze) nebo hypervolemie (periferní edém, ascites).
  • Navzdory normálnímu příjmu sodíku a vody se zvyšuje vylučování sodíku v moči.

Pro konečné stanovení diagnózy SNADH dostačující k identifikaci výše uvedených příznaků. Někdy se však pro ověření diagnózy provede zkouška zátěže vodou.

Zkouška vodním zatížením

Kontraindikace. Tento test není předepsán pacientům s hladinou Na 5 mEq / L, zejména pro hypovolemii. U pacientů s SNADH 20 není pozorována žádná změna koncentrace sodíku nebo alespoň jeho obsahu

Antidiuretický hormon: hodnota pro tělo ve zdraví a nemoci

Antidiuretický hormon (ADH) - látka proteinové povahy, která vzniká v hypotalamu. Jeho hlavní roli v těle - zachování vodní bilance. ADH se váže na speciální receptory umístěné v ledvinách. V důsledku jejich interakce dochází k retenci tekutin.

Některé patologické stavy jsou doprovázeny zhoršenou produkcí hormonů nebo změnou citlivosti na její účinky. S jeho nedostatkem se vyvíjí diabetes insipidus as nadbytkem syndromu nedostatečné sekrece ADH.

Předchůdce antidiuretického hormonu (nebo vazopresinu) je produkován v hypotalamových neurosekreorových jádrech. Na procesech nervových buněk se přenáší do zadního laloku hypofýzy. Během transportu se z ní vytvoří zralý ADH a neurofyzinový protein. Sekreční granule obsahující hormon se akumulují v neurohypofýze. Částečně vazopresin vstupuje do předního laloku orgánu, kde se podílí na regulaci syntézy kortikotropinu, který je zodpovědný za práci nadledvinek.

Kontrola sekrece hormonů prostřednictvím osmózy a baroreceptorů. Tyto struktury reagují na změny v objemu tekutin a tlaku v krevním řečišti. Faktory jako stres, infekce, krvácení, nevolnost, bolest, lidský choriový gonadotropin a těžké poškození plic zvyšují produkci vazopresinu. Jeho produkce ovlivňuje příjem některých léků. Koncentrace ADH v krvi závisí na denní době - ​​v noci je obvykle 2 krát vyšší než během dne.

Léky ovlivňující vylučování a působení hormonu:

Regulace sekrece a účinků vazopresinu

Vazopresin ve spojení s jinými hormony - atriální natriuretický peptid, aldosteron, angiotensin II, kontroluje rovnováhu vody a elektrolytu. Vede však hodnota ADH v regulaci zpoždění a odstranění vody. Přispívá k ochraně tekutin v těle snížením vylučování moči.

Hormon plní další funkce:

  • regulace vaskulárního tonusu a zvýšení krevního tlaku;
  • stimulace vylučování kortikosteroidů v nadledvinách;
  • vliv na procesy srážení krve;
  • syntézu prostaglandinů a uvolňování reninu v ledvinách;
  • zlepšení schopnosti učit se.

Na periferii se hormon váže na citlivé receptory. Účinky vazopresinu závisí na jejich typu a umístění.

Typy ADH receptorů:

Strukturní a funkční jednotka ledvin, ve které dochází k filtraci plazmy a tvorbě moči, je nefron. Jednou z jeho složek je sběrný kanál. Provádí procesy reabsorpce (reverzní sání) a vylučování látek, což umožňuje udržovat metabolismus vody a elektrolytů.

Působení ADH v renálních tubulech

Interakce hormonu s 2. typem receptorů ve sběrném kanálu aktivuje specifický enzym - protein kinázu A. V důsledku toho se zvyšuje počet vodních kanálů - aquaporinů-2 v buněčné membráně. Přes ně se voda pohybuje podél osmotického gradientu od lumenu trubek do buněk a extracelulárního prostoru. Předpokládá se, že ADH zvyšuje tubulární sekreci sodíkových iontů. V důsledku toho se objem moči snižuje, stává se více koncentrovaným.

V patologii dochází k narušení tvorby hormonu v hypotalamu nebo ke snížení citlivosti receptorů na jeho působení. Nedostatek vazopresinu nebo jeho účinky vedou k rozvoji diabetes insipidus, který se projevuje žízní a zvýšením objemu moči. V některých případech je možné zvýšit produkci ADH, která je také doprovázena nerovnováhou vody a elektrolytů.

Při diabetes insipidus se vylučuje velké množství zředěné moči. Jeho objem dosahuje 4-15 litrů a více denně. Příčinou patologie je absolutní nebo relativní nedostatek ADH, v důsledku čehož se snižuje reabsorpce vody v renálních tubulech. Tato podmínka může být dočasná nebo trvalá.

Pacienti uvádějí zvýšení množství moči - polyurie a zvýšení žízně - polydipsie. Při dostatečném doplňování tekutin se další příznaky neobtěžují. Pokud ztráty vody převýší jeho příjem, objeví se známky dehydratace - suchá kůže a sliznice, úbytek hmotnosti, pokles krevního tlaku, bušení srdce a zvýšená vzrušivost. Věkovou charakteristikou starších lidí je snížení počtu osmoreceptorů, takže v této skupině je riziko dehydratace větší.

Existují následující formy onemocnění:

  • Centrální - v důsledku snížení produkce vazopresinu hypotalamem v důsledku poranění, nádorů, infekcí, systémových a vaskulárních onemocnění postihujících hypotalamicko-hypofyzární zónu. Méně často je příčinou tohoto stavu autoimunitní proces - hypofyzitida.
  • Nefrogenní - vyvíjí se v důsledku snížení citlivosti renálních receptorů na působení ADH. V tomto případě je diabetes dědičný nebo se vyskytuje na pozadí benigní hyperplazie prostaty, srpkovité anémie, dodržování nízké proteinové diety a užívání lithiových preparátů. Zvýšené vylučování vápníku v moči - hyperkalciurie - a nízká hladina draslíku v krvi - hypokalemie může vyvolat patologii.
  • Primární polydipsie - dochází při nadměrném příjmu tekutin a je psychogenní povahy.
  • Diabetes bez cukru u těhotných žen je dočasný stav spojený se zvýšenou destrukcí vazopresinu enzymem syntetizovaným placentou.

Pro diagnostiku onemocnění pomocí funkčních testů s omezením tekutin a jmenováním analogů vazopresinu. Během jejich chování se vyhodnocuje změna tělesné hmotnosti, objem vyloučené moči a její osmolarita, stanoví se složení plazmatického elektrolytu, provede se krevní test ke studiu koncentrace ADH. Studie jsou prováděny pouze pod lékařským dohledem. Pokud je podezření na centrální formu, je zobrazen MRI snímek mozku.

Léčba patologie závisí na verzi jejího průběhu. Ve všech případech je nutné konzumovat dostatečné množství tekutiny. Aby se zvýšila hladina vazopresinu v těle centrálního diabetu, předepisují se hormony - Desmopressin, Minirin, Nativ, Vasomirin. Léky selektivně působí na druhý typ receptorů ve sběrném kanálu a zvyšují reabsorpci vody. Když nefrogenní forma eliminuje základní příčinu onemocnění, v některých případech, účinné podávání velkých dávek Desmopressinu, použití thiazidových diuretik.

Psychogenní polydipsie potřebuje psychoterapeutickou korekci. S diabetem insipidus těhotných žen, to je dost doplnit objem tekutiny v těle s nápoji.

Antidiuretické hormony a abnormální symptomy

Vazopresin je produkován hypotalamem a reguluje rovnováhu elektrolytů v lidském těle. Účinek antidiuretického hormonu vazopresinu se projevuje zejména při dehydrataci a ztrátě krve, protože hormon aktivuje mechanismy, které zabraňují úplné ztrátě tekutin.

Biologická role

Vylučování hormonu závisí na krevním tlaku, objemu krve v těle a osmolaritě krevní plazmy. Se zvýšením krevního tlaku se vylučování hormonu snižuje a se snížením může stonásobně vzrůst.

Osmolarita krevní plazmy závisí na úrovni rovnováhy soli. Když osmolarita klesá, antidiuretický hormon se začíná aktivně produkovat a uvolňovat do krve. Je-li osmolarita zvýšena, člověk se cítí žíznivě, pije vodu a koncentrace vazopresinu v krevní plazmě se snižuje.

Také antidiuretický hormon hraje při zastavení krvácení spoustu krve. Když dojde ke ztrátě velkého objemu krve, levé receptory síní snižují krevní oběh a dávají signál hypotalamu. Ta zase aktivuje produkci vazopresinu, který působí na cévy omezeně a zabraňuje poklesu krevního tlaku.

Dalším účinkem hormonu je ovlivnění kardiovaskulárního systému. Vazopresin zvyšuje tón hladkých svalů vnitřních orgánů, myokardu, ovlivňuje zvýšení cirkulujícího objemu krve, snižuje krevní tlak.

Hlavní oblasti práce hormonu jsou tedy:

  • Regulace osmolarity krevní plazmy;
  • Účast na zastavení ztráty krve;
  • Zabraňte dehydrataci;
  • Vliv na myokardiální tón a hladké svalstvo;
  • Vliv na cirkulující objem krve.

V centrálním nervovém systému se vazopresin podílí na regulaci agresivity a podrážděnosti. Existuje názor, že vazopresin se podílí na volbě partnera v osobě a také přispívá k rozvoji otcovské lásky u mužů.

Hormonální norma

Mezinárodní klasifikace neurčuje specifickou hodnotu normy vazopresinu v lidské krvi. Referenční hodnoty závisí na laboratorní zkušební metodě, použitých činidlech a osmolalitě v krvi. Například:

Formulář výsledku analýzy musí uvádět zjištěné množství vazopresinu a referenční hodnoty pro metody používané v laboratoři pro stanovení.

Patologické podmínky

Tyto stavy se vyvíjejí na pozadí nedostatečné sekrece ADH. Existují dvě onemocnění spojená se zhoršenou produkcí hormonů.

Diabetes insipidus

Během diabetes mellitus již ledviny plně nevykonávají svou funkci reabsorpce vody. Důvodem je:

  • Snížení citlivosti receptorů na antidiuretický hormon - tato forma onemocnění se nazývá neurogenní diabetes insipidus.
  • Nedostatečná produkce vazopresinu - tato forma se nazývá centrální diabetes insipidus.

Pacienti s diabetem insipidus jsou neustále žízniví a pijí dostatek vody. Denní objem moči může dosáhnout desítek litrů, ale zároveň má moč nízkou koncentraci a snížené ukazatele kvality.

Pro určení přesné formy diabetes insipidus je pacientovi předepsán Desmopressin. U centrálního diabetu insipidus léčivo vykazuje terapeutický účinek, v případě neurogenní formy ne.

Parkhonův syndrom

Tato patologie je jinak označována jako syndrom nedostatečné sekrece antidiuretického hormonu. Současně dochází k uvolňování velkých koncentrací vazopresinu v krvi a osmotického tlaku kapek krevní plazmy. Symptomy onemocnění jsou následující:

  • Svalová slabost, křeče;
  • Nevolnost;
  • Špatná chuť k jídlu;
  • Zvracení;
  • Snad koma.

Pacient se cítí špatně po dalším příjmu tekutiny do těla, například při pití nebo intravenózním podání. S přísně omezeným pitným režimem se stav zlepšuje.

Nedostatek hormonu

Pokud je antidiuretický hormon produkován v nedostatečných množstvích, jsou pozorovány následující příznaky:

  • Konstantní žízeň;
  • Časté močení ve velkých objemech;
  • Suchá kůže;
  • Špatná chuť k jídlu;
  • Porušení zažívacího systému - zácpa, gastritida, pálení žáhy;
  • Snížené libido;
  • Poruchy v cyklu menstruace;
  • Chronický únavový syndrom;
  • Snížená koncentrace zraku;
  • Zvýšený intrakraniální tlak.

Tyto symptomy se mohou podobat poruchám gastrointestinálního traktu, kardiovaskulárním a nervovým systémům, protože konečnou diagnózu lze provést až po vyšetření krve.

Nízké plazmatické hladiny vazopresinu mohou znamenat centrální formu diabetu insipidus, polydipsie nebo nefrotického syndromu.

Zvýšená sekrece vazopresinu

Zvýšená hladina antidiuretického hormonu v krevní plazmě může být pozorována u následujících onemocnění: t

  • Syndrom Julien-Barre;
  • Pneumonie;
  • Akutní porfyrie;
  • Tuberkulózní meningitida;
  • Maligní nádory v mozku;
  • Infekční mozkové léze;
  • Cévní patologie mozku.

V tomto případě si pacient stěžuje na svalové křeče, nízkou produkci moči, přibývání na váze, bolest hlavy, nespavost a nevolnost. Moč s tmavou barvou a vysokou koncentrací.

V těžkých podmínkách, od nízkých koncentrací sodíku může vyvinout otok mozku, asfyxii, arytmii, až do smrti nebo kómatu. Pokud tyto příznaky zjistíte, měli byste okamžitě kontaktovat sanitku.

Diagnostika

Můžete provést test na vasopresin v každém diagnostickém centru, klinice nebo soukromé laboratoři. Pro tuto studii je použita metoda radioimunitní analýzy, biomateriálem je žilní krev. Spolu s koncentrací antidiuretického hormonu je určována osmolaritou krevní plazmy.

Pacient je povinen se řádně připravit na podání analýzy vazopresinu. Za tímto účelem:

  • Dvanáct hodin před tím, než se krev nemůže jíst, odevzdá se na prázdný žaludek.
  • Den před oplocením musí být eliminován fyzický a duševní stres, protože mohou ovlivnit koncentrace vazopresinu.
  • Je nutné přestat užívat léky, které zvyšují koncentraci antidiuretického hormonu, a pokud to není možné, na základě pokynů pro analýzu uveďte, který konkrétní lék byl užíván, v jakém dávkování a kdy byl přípravek užíván.

Mezi léky, které ovlivňují hladinu vazopresinu v krvi, by měly být vyloučeny léky obsahující estrogen, hypnotika a anestetika, trankvilizéry, oxytocin, karbamazepin, morfin, chlorpropamid, lithné léky.

Po radiologické nebo radioizotopové studii by mělo uplynout nejméně sedm dní, aby výsledky analýzy antidiuretického hormonu nebyly zkresleny.

Krevní test na vasopresin vám umožňuje stanovit nefrogenní a centrální formy diabetu insipidus, neadekvátní sekreční syndrom, stejně jako přímou diagnostiku ke studiu morfologického stavu mozku.

Výsledky by měl rozluštit pouze kvalifikovaný endokrinolog, protože samo-dekódování a samoléčba v nejhorších případech může vést ke komatu.


Následující Článek
Jak diagnostikovat rakovinu krku