Štítná žláza - struktura a funkce štítné žlázy


Štítná žláza se nachází na krku pod hrtanem. Tam jsou dva boční laloky a isthmus spojovat je, který je lokalizován u úrovně 2-3 chrupavky průdušnice. Boční laloky uzavírají průdušnici a jsou k ní připojeny pojivovou tkání. Hmotnost dospělé žlázy je v průměru 20-30 g. Na konci prvního roku života váží železo asi 1 g, v období puberty dosahuje hmotnost 14 g, ve věku 20 let je to 30 g, u starších osob je hmotnost štítné žlázy poněkud snížena.

Struktura štítné žlázy

Štítná žláza je pokryta dvěma listy pojivové tkáně. Vnitřní leták, kapsle štítné žlázy, roste spolu s parenchymem žlázy. Z ní do tloušťky žlázy jít slabě vyjádřeny příčky - trabeculae. Vnější leták je viscerální leták vnitřní fascie krku (fascia endocervicalis), který pokrývá hrtan, průdušnici, štítnou žlázu, hltan a jícen. Mezi kapslí štítné žlázy a viscerálním letákem je prostor plný volné buněčné tkáně, ve které jsou umístěny tepny, žíly, nervy a příštítné tělídy.

Parenchyma štítné žlázy sestává z váčků různých velikostí - folikulů, které jsou jeho strukturálními a funkčními jednotkami (adenomy). Průměrná velikost folikulu je 40 - 50 mikronů. Každý folikul je obklopen sítí krevních a lymfatických kapilár. Koloid, sekreční produkt epiteliálních buněk, které tvoří folikulární výstelku, se hromadí v lumen folikulu. Stěna folikulu tvoří jedinou vrstvu tyrocytů ležící na suterénu membrány. Forma tyrocytu závisí na jeho funkčním stavu.

Funkce štítné žlázy

Štítná žláza produkuje hormony obsahující jód - tetraiodothyronin (tyroxin, T4) a trijodthyronin (T3). Tyto hormony stimulují oxidační procesy v buňce, ovlivňují vodu, minerály, sacharidy, tuk, metabolismus proteinů, růstové procesy, vývoj a diferenciaci tkání.

Ve stěnách folikulů, stejně jako mezi folikuly, jsou buňky, které produkují tyrokalcitonin, hormon, který se podílí na regulaci metabolismu vápníku a fosforu. Kalcitonin inhibuje vstřebávání vápníku z kostí a snižuje hladiny vápníku v krvi.

Při hyperfunkci štítné žlázy (viz hypertyreóza) konzumuje více bílkovin, tuků a sacharidů - člověk konzumuje větší množství potravy, ale zároveň ztrácí váhu. Tělo tráví více energie, což přispívá k rychlé únavě a vyčerpání těla. Hypertyreóza vede k onemocnění strumy, které je doprovázeno zvětšenou štítnou žlázou, výskytem strumy, palpitace, podrážděnosti, pocení, nespavosti.

Se sníženou funkcí štítné žlázy (viz hypotyreóza) u dětí je tělesný a duševní vývoj inhibován, duševní schopnosti jsou sníženy a sexuální vývoj je zpožděn. U dospělých je hypotyreóza doprovázena myxedémem, při kterém se vyvíjí rychlá únava, objeví se suchá kůže a křehké kosti. Subkutánní tkáň nabobtná, což způsobuje, že se obličej a další části těla stanou opuchlé. Nedostatek hormonů štítné žlázy, zejména ve věku 3-6 let, způsobuje kretenismus - zpoždění fyzického a duševního vývoje.

S nedostatkem jódu v potravinách a ve vodě se zvětšuje štítná žláza, vyvíjí se endemická struma. Tkáň štítné žlázy roste, ale produkce hormonů se nezvyšuje, protože pro jejich syntézu není dostatek jódu.

Aktivita štítné žlázy se zvyšuje během puberty. To se projevuje zvýšenou excitabilitou nervového systému. V období 21-30 let je pozorován pokles jeho aktivity.

Archiv lékaře: zdraví a nemoc

Je užitečné vědět o nemocech

Struktura a funkce štítné žlázy

Štítná žláza je relativně velká žláza vnitřní sekrece, nachází se na přední straně krku, na horní části štítné žlázy, před průdušnicí a těsně pod hrtanem. Štítná žláza byla již známa lékařům hluboké antiky, kteří jí připisovali důležitou roli v životě organismu. Starověcí řečtí sochaři líčili Heru, bohyni plodnosti, zpravidla se zvětšenou štítnou žlázou. Starověcí čínští lékaři používali k léčbě strumy sušenou štítnou žlázu.

Železo má své jméno od štítné žlázy a nepodobá se štítu vůbec. Je to nepárový varhany, skládající se ze dvou laloků spojených ismusem, s větší pravděpodobností se podobá motýlovi s křídly. Ucpávka je na vnější straně pokryta pojivovou kapslí. Každý lalok se skládá z jednotlivých váčků - folikulů, kde se tvoří hormony bohaté na jód. Hmotnost štítné žlázy u dospělého je mezi 25 a 30 g. V oblastech, kde je nedostatek jódu v půdě, vodě a následně potrava, může štítná žláza dosáhnout významně větší hmotnosti. S věkem má člověk pokles žlázy.

Štítná žláza produkuje dva hormony: tyroxin a trijodthyronin, které jsou vylučovány přímo do krve. Aminokyseliny, tyrosin a jód jsou nezbytné pro tvorbu těchto hormonů. Kromě tyroxinu a trijodthyroninu produkuje štítná žláza třetí hormon, kalcitonin, jehož biologickým účinkem je regulace metabolismu vápníku v těle. Vylučování hormonů štítné žlázy závisí na různých faktorech, především na aktivitě jiných žláz s vnitřní sekrecí a příjmu jódu z potravy. Vylučování hormonů štítné žlázy je ovlivněno teplotou okolí, různými emocionálními a fyzickými stimuly.

Bylo prokázáno, že když je přední hypofýza odstraněna nebo poškozena, štítná žláza je zmenšena a sekrece jejích hormonů ostře klesá. Umělé podávání hormonu stimulujícího štítnou žlázu zároveň zvyšuje hmotnost žlázy a uvolňování tyroxinu a trijodthyroninu do krve. Hormony štítné žlázy mají všestranný účinek na tělo. Regulují zrání tkání a orgánů, čímž určují jejich funkční aktivitu, vývoj a růst organismu. Hlavní funkcí těchto hormonů je stimulace oxidačních procesů v buňkách, regulace vody, bílkovin, tuků, sacharidů a metabolismu minerálů. Mají vliv na funkce centrální nervové soustavy a vyšší nervovou aktivitu.

Hormony štítné žlázy. Co je jód, každý ví. Používáme jeho alkoholový roztok k ošetření a dezinfekci ran a škrábanců. Existuje však další jód, a to hormony štítné žlázy, které tvoří 65%. Hormony štítné žlázy, které jsou založeny na jódu, vykonávají vitální funkce. Triiodothyronin, tyroxin a tirokaltsitonin regulují aktivitu mozku, nervového systému, genitálních a mléčných žláz, růst a vývoj člověka od prenatálního období.

Triiodothyronin je fyziologicky aktivnější než tyroxin, ale jeho množství v séru je 20krát nižší. Vysoká fyziologická aktivita trijodthyroninu je vysvětlena skutečností, že je snazší se odštěpit z nosných proteinů. Charakteristickým účinkem hormonů štítné žlázy je zvýšení energetického metabolismu. Tyroxin zvyšuje spotřebu všech živin - sacharidů, tuků a bílkovin. Pod jeho vlivem se zvyšuje spotřeba glukózy v krvi tkání, což je kompenzováno zvýšením rozpadu glykogenu v játrech. Hormony štítné žlázy ovlivňují nejen energetické procesy v těle, ale také plasticitu, v důsledku čehož je růst těla urychlen.

Kromě toho hormony štítné žlázy stimulují centrální nervový systém, pod jejich vlivem jsou reflexy výraznější (např. Šlacha), s fyziologickým zvýšením produkce hormonů štítné žlázy se objevuje třes končetin. Kromě hormonů obsahujících vodu se ve štítné žláze - tyrokalcitoninu, který řídí výměnu vápníku v těle, vytváří další hormon. Pod jeho vlivem je inhibována funkce speciálních buněk ničících kostní tkáň a aktivována funkce buněk budujících kostní tkáň.

Thyrocalcitonin se v těle nazývá hormon udržující vápník. Má extrémně vysokou fyziologickou aktivitu. Zavedení do zdravých lidí je neúčinné a u pacientů se zvýšeným obsahem vápníku v krvi a zvýšením jeho uvolňování z kostní tkáně se zavedením tohoto hormonu se významně snižuje koncentrace vápníku v krvi. Studie provedené v posledních letech Světovou zdravotnickou organizací (WHO) v různých zemích světa ukázaly, že úroveň duševního vývoje (IQ) je přímo spojena s jódem. Hormonální poruchy vznikající v důsledku nedostatku jódu nejsou někdy externě vyjádřeny, a proto se nedostatek jódu nazývá „skrytý hlad“. Děti trpí nejvíce z tohoto hladu: je pro ně těžké jít do školy a učit se nové znalosti a dovednosti.

Projevy nedostatku jódu:

  • Emoční: podrážděnost, depresivní nálada, ospalost, letargie, zapomnětlivost, záchvaty nevysvětlitelné melancholie, zhoršená paměť a pozornost, snížená inteligence, výskyt častých bolestí hlavy.
  • Kardiologie: ateroskleróza, rezistentní na léčbu dietou a léky, arytmie, při které použití speciálních léků nemá účinek, zvýšený diastolický (nižší) tlak.
  • Anemie: pokles hladiny hemoglobinu v krvi, při kterém léčba přípravky železa dává nepostřehnutelný výsledek.
  • Osteochondróza: slabost a svalová bolest v rukou, hrudníku nebo bederní radiculitis, ve které je tradiční léčba neúčinná.
  • Edematózní: otok kolem očí nebo obyčejný, ve kterém systematické podávání diuretik léky zhoršují stav, tvořit závislost na nich.
  • Bronchopulmonální: otoky dýchacích cest, vedoucí k chronické bronchitidě a akutním respiračním infekcím.
  • Gynekologické: menstruační dysfunkce, nepravidelná menstruace, někdy jejich nepřítomnost, neplodnost, mastopatie, podráždění a prasklá bradavky.

Vlastnosti struktury štítné žlázy

Štítná žláza patří do endokrinního systému. Chcete-li pochopit funkce fungování a role v těle, musíte znát jeho umístění a vnitřní strukturu.

Lokalizace tohoto malého orgánu je přední část krku pod štítnou žlázou. U dětí dosahuje svého spodního okraje a s věkem postupně klesá, dokonce se může dostat i na hruď. Jeho hmotnost je od 25 do 42 gramů a objem je přibližně 20 cm3.

Tvar je podobný motýlu nebo písmenu H s dobře definovanými horními procesy a malými nižšími. Důležitým rysem je aktivní krevní oběh. Přichází do styku s takovými náspy: průdušnicí, jícnem, hrtanem, karotickou tepnou, jugulární žílou, hrtanovými nervy, příštítnými tělísky.

Hlavní prvky tkáně jsou reprezentovány třemi typy buněk - A (tyrocyty, tvoří hlavní strukturní jednotku - kulaté váčky zvané folikuly), B lymfocyty a Hurthle (non-folikulární ostrůvky, mohou syntetizovat serotonin, norepinefrin a další biologicky aktivní sloučeniny, podílet se na obnově orgánu), C-buňky (určené pro tvorbu kalcitoninu).

Žláza má dva pláště pojivové tkáně: vnější tvoří vazový aparát, připojuje orgán k průdušnici a hrtanu a dělící stěny opouštějí vnitřní kapsli, tvoří základ (kostru) žlázy a obsahují nervová vlákna a krevní cévy.

Hlavním prvkem těla je kulatý nebo lehce zploštělý folikul. Je zcela uzavřený a jeho vnitřní povrch je lemován vylučovacími buňkami - tyrocyty. Uvnitř bublin je koloid. Skládá se z hormonu thyroglobulinu.

Novorozené dítě má žlázu s malými bublinkami, prakticky bez koloidů. Převážnou část těla představuje pojivová tkáň, která je intenzivně zásobována krví. Tento typ struktury se nazývá embryonální, nachází se v prvních měsících života. Relativní hmotnost štítné žlázy (vzhledem k tělesné hmotnosti) je u dětí větší než u dospělých.

Ve školním věku jsou tyrocyty stejného typu, zvětšují se a žláza postupně získává rysy dospělého. U adolescentů dochází k aktivnímu růstu funkční tkáně a koloidní obsah je nestabilní.

Porušení struktury a funkce štítné žlázy u dětí je mnohem nebezpečnější než u dospělých. Čím mladší je dítě, tím těžší je nedostatečná hormonální aktivita - snížená inteligence, růst, puberta a všechny druhy metabolických procesů.

Funkce štítné žlázy: hlavní - tvorba hormonů štítné žlázy, hlavní biologické účinky tyroxinu a trijodtyroninu jsou regulace těchto procesů v těle: tvorba tepla, odstranění přebytečné vody, metabolismus sacharidů, bílkovin a tuků, stimulace a inhibice v centrálním nervovém systému, tep, krevní tlak, chuť k jídlu a trávení, fyzický a duševní vývoj dítěte, růst a tvorba kostí a mnoho dalších.

Úloha štítné žlázy při aktivaci imunity, rozvoj sekundárních pohlavních charakteristik, ochrana před předčasným stárnutím těla byla prokázána.

Přečtěte si více o vlastnostech štítné žlázy, její struktuře a funkcích v našem článku.

Přečtěte si v tomto článku.

Vlastnosti struktury těla

Štítná žláza patří do endokrinního systému. Chcete-li pochopit funkce fungování a role v těle, musíte znát jeho umístění a vnitřní strukturu.

Topografie

Lokalizace tohoto malého orgánu je přední část krku pod štítnou žlázou. U dětí dosahuje svého spodního okraje a s věkem postupně klesá, dokonce se může dostat i na hruď. Jeho hmotnost je od 25 do 42 gramů a objem je přibližně 20 cm3.

Tvar je podobný motýlu nebo písmenu H s dobře definovanými horními procesy a malými nižšími. Důležitým rysem štítné žlázy je aktivní krevní oběh, to jsou desítky krát krevní oběh ve svalové tkáni. Jídlo se provádí horní a dolní tepnou a výtok podél stejných žil a boční větve.

Blízkost životně důležitých struktur způsobuje potíže při chirurgické léčbě onemocnění žlázy. Spojuje se s těmito náspy:

  • průdušnice,
  • jícen,
  • hrtan,
  • karotidy
  • jugulární žíly
  • nervové nervy,
  • příštítných tělísek.
Zadní pohled na štítnou žlázu

Histologické

Hlavní prvky tkaniny jsou reprezentovány třemi typy buněk. Hlavním je typ A (tyrocyty), které mají dominantní počet a produkují hormony štítné žlázy. Tyto klece tvoří hlavní konstrukční jednotku - kulaté váčky zvané folikuly.

Druhým typem jsou extrafolikulární ostrůvky. Jejich buněčné složení je reprezentováno Gyurtle B buňkami, které mohou syntetizovat serotonin (dobrý náladový hormon), noradrenalin (stresový hormon) a další biologicky aktivní sloučeniny. S větší destrukcí se tkáň žlázy účastní její obnovy.

Třetím typem jsou C-buňky určené pro tvorbu kalcitoninu, který snižuje obsah vápníku v krvi.

Vnitřní

Žláza má dva pláště pojivové tkáně. Vnější tvoří vazivový aparát, připojuje orgán k průdušnici a hrtanu. Od vnitřní kapsle do hloubky jdou přepážky. Tvoří základ (kostru) žlázy a obsahují nervová vlákna a krevní cévy.

Zajímavé je, že přepážky mezi sódou nejsou spojeny, takže nejsou vytvořeny skutečné laloky. Stejně jako všechny orgány endokrinního systému nemá štítná žláza žádné kanály a hormony vstupují přímo do krevního oběhu.

A více o nodulární strumě štítné žlázy.

Struktura folikulu štítné žlázy

Hlavním prvkem těla je kulatý nebo lehce zploštělý folikul. Je zcela uzavřený a jeho vnitřní povrch je lemován vylučovacími buňkami - tyrocyty. Pokud je štítná žláza aktivní, mají kubický tvar, ploché buňky jsou indikátorem nízké funkce a válcové produkují nadměrnou tvorbu hormonů.

Uvnitř bublin je koloid. Skládá se z hormonu thyroglobulinu. To je druh hormonální rezervy. Pokud je to nutné, tyrocyty zachycují jód z krve a z lumenu vezikulárního tyreoglobulinu a přeměňují je na tyroxin a trijodtyronin - hlavní hormony štítné žlázy. Oni pak vstoupí do krve, a zbytky jsou používány buňkami tvořit nové sloučeniny.

Rozdíly u dětí

Novorozené dítě má žlázu s malými bublinkami, prakticky bez koloidů. Převážnou část těla představuje pojivová tkáň, která je intenzivně zásobována krví. Tento typ struktury se nazývá embryonální a nachází se u dětí v prvních měsících života. Relativní hmotnost štítné žlázy (vzhledem k tělesné hmotnosti) je u dětí větší než u dospělých

Jak roste, struktura se začíná měnit, ale růst folikulů až do roku je nerovnoměrný, proto jsou středové a periferní řezy heterogenní. Ve školním věku mají děti již stejný typ tyrocytů, zvětšují se a žláza postupně nabývá rysů dospělého. U adolescentů dochází k aktivnímu růstu funkční tkáně a koloidní obsah je nestabilní - existují oblasti zvýšené a snížené hustoty.

Porušení struktury a funkce štítné žlázy u dětí je mnohem nebezpečnější než u dospělých. Čím mladší je dítě, tím těžší je nedostatečná hormonální aktivita - snížená inteligence, růst, puberta a všechny druhy metabolických procesů.

Funkce štítné žlázy

Hlavní úlohou tohoto těla je tvorba hormonů štítné žlázy. Primárně ovlivňují příjem kyslíku buňkami z krve a rychlost metabolismu. Hlavní biologické účinky tyroxinu a trijodthyroninu jsou regulace těchto procesů v těle:

  • výroba tepla;
  • odstranění přebytečné vody z těla;
  • metabolismus sacharidů, proteinů a tuků;
  • excitace a inhibice v centrálním nervovém systému;
  • srdeční tep, kontraktilita, podrážděnost a vodivost myokardu, krevní tlak;
  • chuť k jídlu a trávení;
  • tělesný a duševní vývoj dítěte;
  • citlivost buněk na působení stresových hormonů;
  • růst a tvorba kostí;
  • vylučování vápníku a fosforu;
  • opravy tkání při jejich zničení;
  • aktivita pohlavních hormonů, růstový hormon (růstový hormon);
  • tvorba vitamínu A;
  • vylučování cholesterolu a triglyceridů;
  • úroveň vlhkosti pokožky;
  • kvalita spánku.

Úloha štítné žlázy při aktivaci imunity, rozvoj sekundárních pohlavních charakteristik, ochrana před předčasným stárnutím těla byla prokázána.

A více o prevenci endemické strumy.

Štítná žláza je nepárový orgán endokrinního systému těla. Nachází se na přední straně krku v blízkosti hrtanu, průdušnice, karotických tepen a jugulárních žil. Tkáň obsahuje tři typy buněk. Hlavní z nich jsou tyrocyty, mohou zachytávat jód z krve a tvořit hormony štítné žlázy. Tyroxin a trijodthyronin jsou zodpovědné za rychlost metabolických procesů, růst a vývoj těla, práci centrálního nervového systému.

Užitečné video

Podívejte se na video o struktuře a funkci štítné žlázy:

Štítná žláza

Štítná žláza, její hormony

Štítná žláza se skládá ze dvou laloků a isthmu a nachází se před hrtanem. Hmotnost štítné žlázy je 30 g.

Hlavní strukturální a funkční jednotkou žlázy jsou folikuly - zaoblené dutiny, jejichž stěna je tvořena jednou řadou buněk kubického epitelu. Folikuly jsou naplněny koloidem a obsahují hormony tyroxin a trijodthyronin, které jsou spojeny s tyreoglobulinovým proteinem. V mezikolekulárním prostoru jsou C-buňky, které produkují hormon thyrocalcitonin. Žláza je bohatě zásobována krevními a lymfatickými cévami. Množství krve protékající štítnou žlázou v 1 minutě je 3-7 krát vyšší než hmotnost samotné žlázy.

Biosyntéza tyroxinu a trijodthyroninu se provádí jodací aminokyseliny tyrosinu, proto dochází k aktivnímu příjmu jódu ve štítné žláze. Obsah jódu ve folikulech je 30krát vyšší než jeho koncentrace v krvi a při hypertyreóze je tento poměr ještě větší. Absorpce jódu se provádí aktivním transportem. Po tyrosinu, který je součástí thyroglobulinu, je kombinován s atomovým jodem, tvoří se monoiodotyrosin a diiodotyrosin. Vzhledem ke kombinaci dvou molekul diiodotyrosinu vzniká tetraiodothyronin nebo tyroxin; kondenzace mono- a diiodotyrosinu vede k tvorbě trijodthyroninu. Následně, v důsledku působení thyreoglobulinu štěpícího proteázu, se do krve uvolňují aktivní hormony.

Aktivita tyroxinu je několikrát nižší než aktivita trijodthyroninu, ale obsah tyroxinu v krvi je přibližně 20krát vyšší než obsah trijodthyroninu. Při deodinaci se může tyroxin přeměnit na trijodtyronin. Na základě těchto skutečností se předpokládá, že trijodthyronin je hlavním hormonem štítné žlázy a tyroxin plní funkci svého předchůdce.

Syntéza hormonů je neoddělitelně spjata s příjmem jodu. Pokud je ve vodě a půdě nedostatek jodu, je také vzácný v potravinách rostlinného a živočišného původu. V tomto případě, aby se zajistila dostatečná syntéza hormonu, zvyšuje se velikost štítné žlázy dětí a dospělých, někdy velmi významně, tzn. nastane struma Nárůst může být nejen kompenzační, ale také patologický, nazývá se endemický struma. Nedostatek jódu ve stravě je nejlépe kompenzován mořským kalom a jinými mořskými plody, jodizovanou solí, stolní minerální vodou obsahující jód, pekárenské výrobky s přísadami jódu. Nadměrný příjem jódu v těle však vytváří zátěž na štítnou žlázu a může vést k vážným následkům.

Hormony štítné žlázy

Aminokyselinový derivát tyrosinu má čtyři atomy jodu, syntetizované ve folikulární tkáni

Aminokyselinový derivát tyrosinu, který má tři atomy jodu, je syntetizován ve folikulární tkáni, 4-10krát aktivnější než tyroxin. nestabilní

Polypeptid syntetizovaný v parafolikulární tkáni a neobsahuje jod.

Účinky tyroxinu a trijodthyroninu

  • aktivovat genetický aparát buňky, stimulovat metabolismus, spotřebu kyslíku a intenzitu oxidačních procesů
  • metabolismus proteinů: stimuluje syntézu proteinů, ale v případě, kdy hladina hormonů převyšuje normu, převládá katabolismus;
  • metabolismus tuků: stimulovat lipolýzu;
  • metabolismus sacharidů: během hyperprodukce stimuluje glykogenolýzu, zvyšuje hladinu glukózy v krvi, aktivuje její vstup do buněk, aktivuje inzulinázu jater
  • poskytují vývoj a diferenciaci tkání, zejména nervových;
  • zvýšení účinku sympatického nervového systému zvýšením počtu adrenoreceptorů a inhibicí monoaminooxidázy;
  • účinky prosimpaticheskih se projevují zvýšením srdeční frekvence, systolickým objemem, krevním tlakem, frekvencí dýchání, střevní motilitou, vzrušivostí centrálního nervového systému, zvýšenou tělesnou teplotou

Projevy změn v produkci tyroxinu a trijodtyroninu

Tyreoidální nanismus (kretenismus)

Myxedém (těžká hypotyreóza)

Basedowova choroba (tyreotoxikóza, Gravesova choroba)

Basedowova choroba (tyreotoxikóza, Gravesova choroba)

Srovnávací charakteristiky nedostatečné produkce somatotropinu a tyroxinu

Nitu hypofýzy (trpaslík)

Tyreoidální nanismus (kretenismus)

Vliv hormonů štítné žlázy na tělesné funkce

Charakteristickým účinkem hormonů štítné žlázy (tyroxin a trijodthyronin) je zvýšení energetického metabolismu. Zavedení hormonu je vždy doprovázeno zvýšením spotřeby kyslíku a odstraněním štítné žlázy - jejím poklesem. Se zavedením hormonu se metabolismus zvyšuje, zvyšuje se množství uvolněné energie, stoupá tělesná teplota.

Tyroxin zvyšuje spotřebu sacharidů, tuků a bílkovin. V tkáních dochází ke ztrátě hmotnosti a intenzivní spotřebě glukózy z krve. Ztráta glukózy z krve je kompenzována jejím doplňováním v důsledku zvýšeného odbourávání glykogenu v játrech a svalech. Snižuje lipidy v játrech, snižuje množství cholesterolu v krvi. Zvýšené vylučování vody, vápníku a fosforu.

Hormony štítné žlázy způsobují úzkost, podrážděnost, nespavost, emoční nestabilitu.

Tyroxin zvyšuje minutový objem krve a tepovou frekvenci. Hormon hormonu štítné žlázy je nezbytný pro ovulaci, přispívá k zachování těhotenství, reguluje funkci mléčných žláz.

Růst a vývoj organismu jsou také regulovány štítnou žlázou: pokles jeho funkce způsobuje zastavení růstu. Hormon štítné žlázy stimuluje tvorbu krve, zvyšuje sekreci žaludku, střev a sekreci mléka.

Kromě hormonů obsahujících jod se ve štítné žláze tvoří tyrokalcitonin, který snižuje obsah vápníku v krvi. Kalcitonin je antagonista paratyroidního hormonu příštítných tělísek. Kalcitonin působí na kostní tkáň, zvyšuje aktivitu osteoblastů a proces mineralizace. V ledvinách a střevech inhibuje hormon reabsorpci vápníku a stimuluje reabsorpci fosfátů. Zavedení těchto účinků vede k hypokalcémii.

Hyper a hypofunkce žlázy

Hyperfunkce (hypertyreóza) je příčinou onemocnění, které se nazývá baziliární onemocnění. Hlavními příznaky onemocnění jsou struma, puzoglazie, zvýšený metabolismus, srdeční frekvence, zvýšené pocení, fyzická aktivita (rozruch), podrážděnost (nálada, rychlé výkyvy nálady, emoční nestabilita), únava. Goiter je tvořen difuzním zvětšením štítné žlázy. Nyní jsou metody léčby tak účinné, že závažné případy onemocnění jsou poměrně vzácné.

Hypofunkce (hypotyreóza) štítné žlázy, která se vyskytuje v raném věku, až 3-4 roky, způsobuje vznik příznaků kretenismu. Děti s kretenismem zaostávají ve fyzickém a psychickém vývoji. Symptomy nemoci: trpasličí růst a poruchy tělesných proporcí, široký, hluboce tažený nos, široce rozložené oči, otevřená ústa a neustále vystupující jazyk, protože neinterferuje s ústy, krátkými a zakřivenými končetinami, matným výrazem obličeje. Průměrná délka života těchto lidí obvykle nepřesahuje 30-40 let. V prvních 2-3 měsících života můžete dosáhnout následného normálního duševního vývoje. Pokud léčba začíná ve věku jednoho roku, pak 40% dětí vystavených tomuto onemocnění zůstává na velmi nízké úrovni duševního vývoje.

Hypofunkce štítné žlázy u dospělých vede k výskytu onemocnění zvaného myxedém nebo edém sliznic. V této nemoci intenzita metabolických procesů klesá (o 15-40%), tělesná teplota, pulz se zřídka stává, krevní tlak se snižuje, objevuje se nafouknutí, vypadávají vlasy, nehty se lámou, obličej se stává bledý, bez života, jako maska. Pacienti jsou pomalí, ospalí, špatní paměť. Myxedém je pomalu progresivní onemocnění, které, pokud není léčeno, vede k úplné invaliditě.

Regulace funkce štítné žlázy

Specifickým regulátorem štítné žlázy je jód, samotný hormon štítné žlázy a TSH (hormon stimulující štítnou žlázu). Jod v malých dávkách zvyšuje sekreci TSH a ve velkých dávkách ji inhibuje. Štítná žláza je kontrolována CNS. Takové potraviny jako zelí, řepka, tuřín, inhibují funkci štítné žlázy. Produkce tyroxinu a trijodthyroninu prudce vzrůstá v podmínkách dlouhodobého emocionálního vzrušení. Bylo také poznamenáno, že sekrece těchto hormonů je urychlena se snížením tělesné teploty.

Projevy poruch endokrinní funkce štítné žlázy

Se zvýšením funkční aktivity štítné žlázy a nadměrnou tvorbou hormonů štítné žlázy dochází ke stavu hypertyreózy (hypertyreóza), která je charakterizována zvýšením hladiny hormonů štítné žlázy v krvi. Projevy tohoto stavu jsou vysvětleny účinky tirsoidních hormonů ve zvýšených koncentracích. V důsledku zvýšení rychlosti bazálního metabolismu (hypermetabolismus) je tedy u pacientů pozorováno mírné zvýšení tělesné teploty (hypertermie). Tělesná hmotnost je snížena navzdory udržení nebo zvýšení chuti k jídlu. Tento stav se projevuje zvýšením spotřeby kyslíku, tachykardií, zvýšením kontraktility myokardu, zvýšením systolického krevního tlaku, zvýšením plicní ventilace. Zvyšuje se aktivita ATP, zvyšuje se počet p-adrenoreceptorů, pocení, nesnášenlivost vůči teplu. Může se objevit úzkost a zvýšení emoční lability, třes končetin a další změny v těle.

Zvýšená tvorba a vylučování hormonů štítné žlázy může způsobit řadu faktorů, volba metody pro korekci funkce štítné žlázy závisí na správné detekci. Mezi ně patří faktory, které způsobují hyperfunkci folikulárních buněk štítné žlázy (nádory žlázy, mutace G-proteinů) a zvýšení tvorby a vylučování hormonů štítné žlázy. Hyperfunkce tyrocytů je pozorována při nadměrné stimulaci receptorů thyrotropinu se zvýšenými hladinami TSH, například v nádorech hypofýzy, nebo snížené citlivosti receptorů hormonu štítné žlázy u trofické adenohypofýzy štítné žlázy. Častou příčinou hyperfunkcí thyrocytů je zvýšení velikosti žlázy stimulací receptorů TSH protilátkami, které produkují při autoimunitním onemocnění zvaném Graves-Basedowova choroba (obr. 1). Dočasné zvýšení hladiny thyrsoidních hormonů v krvi se může vyvinout, když se tyrocyty zničí v důsledku zánětlivých procesů ve žláze (Hashimoto toxická tyreoiditida) a nadměrného množství hormonů štítné žlázy a jódových přípravků.

Zvýšené hladiny hormonu štítné žlázy se mohou projevit tyreotoxikózou; v tomto případě hovoří o hypertyreóze s tyreotoxikózou. Thyrotoxikóza se však může vyvinout v případě, že se do těla zavede nadměrné množství hormonů štítné žlázy v nepřítomnosti hypertyreózy. Je popsán vývoj tyreotoxikózy v důsledku zvýšené citlivosti buněčných receptorů na hormony štítné žlázy. Existují také opačné případy, kdy se snižuje citlivost buněk na hormony štítné žlázy a vyvíjí se stav rezistence na hormony štítné žlázy.

Snížená tvorba a vylučování hormonů štítné žlázy může být způsobena řadou důvodů, z nichž některé jsou způsobeny dysfunkcí mechanismů regulujících funkci štítné žlázy. Hypotyreóza (hypotyreóza) se tedy může vyvinout snížením tvorby TRH v hypotalamu (nádory, cysty, záření, encefalitida v hypotalamu atd.). Taková hypotyreóza se nazývá terciární. Sekundární hypotyreóza se vyvíjí v důsledku nedostatečné tvorby THG hypofýzou (nádory, cysty, záření, chirurgické odstranění části hypofýzy, encefalitidy atd.). Primární hypotyreóza se může vyvinout v důsledku autoimunitního zánětu žlázy, s nedostatkem jódu, selenem, nadměrným příjmem goitogenních produktů - goitrogeny (některé druhy zelí), po ozáření žlázy, dlouhodobém užívání řady léčiv (jód, přípravky lithia, antithyroidní léky) atd.

Obr. 1. Difuzní zvětšení štítné žlázy u 12leté dívky s autoimunitní tyreoiditidou (T. Foley, 2002)

Nedostatečná produkce hormonů štítné žlázy vede ke snížení intenzity metabolismu, spotřeby kyslíku, ventilace, kontraktility myokardu a minutového objemu krve. U těžké hypotyreózy se může vyvinout stav zvaný myxedém, edém sliznic. Vyvíjí se v důsledku akumulace (možná pod vlivem zvýšených hladin TSH) mukopolysacharidů a vody v bazálních vrstvách kůže, což vede k nadýchání obličeje a husté konzistenci kůže, stejně jako ke zvýšení tělesné hmotnosti, navzdory snížení chuti k jídlu. U pacientů s myxedémem se může rozvinout mentální a motorická inhibice, ospalost, chilliness, snížená inteligence, tón sympatického úseku ANS a další změny.

Při realizaci komplexních procesů tvorby hormonů štítné žlázy se jednalo o iontová čerpadla, která poskytují jód, řadu proteinových enzymů, mezi nimiž hraje klíčovou roli tyroperoxidáza. V některých případech může mít člověk genetickou vadu vedoucí k porušení jejich struktury a funkce, která je doprovázena porušením syntézy hormonů štítné žlázy. Ve struktuře tyreoglobulinu mohou být genetické defekty. Proti tyroperoxidáze a tyreoglobulinu jsou často produkovány autoprotilátky, což je také doprovázeno zhoršenou syntézou hormonů štítné žlázy. Aktivita záchytu jódu a jeho zahrnutí do složení thyroglobulinu může být ovlivněna řadou farmakologických látek regulací syntézy hormonů. Jejich syntéza může být ovlivněna užitím jodových přípravků.

Vývoj hypotyreózy u plodu a novorozenců může vést ke vzniku kretenismu - fyzickému (krátký vzrůst, narušení tělesných proporcí), sexuálnímu a mentálnímu rozvoji. Těmto změnám lze předcházet adekvátní substituční terapií štítnou žlázou v prvních měsících po narození dítěte.

Struktura štítné žlázy

Štítná žláza je největším endokrinním orgánem ve své hmotnosti a velikosti. Obvykle se skládá ze dvou laloků spojených ismusem a nachází se na čelním povrchu krku, který je upevněn k přednímu a bočnímu povrchu průdušnice a hrtanu s pojivovou tkání. Průměrná hmotnost normální štítné žlázy u dospělých se pohybuje od 15 do 30 g, ale její velikost, tvar a topografie lokality se značně liší.

Funkčně aktivní štítná žláza první z endokrinních žláz se objevuje v procesu embryogeneze. Pokládka štítné žlázy u lidského plodu vzniká 16.-17. Den intrauterinního vývoje ve formě shluku endodermálních buněk v kořeni jazyka.

V počátečních stadiích vývoje (6-8 týdnů) je anlage žlázy vrstvou intenzivně proliferujících epitelových buněk. Během tohoto období, tam je rychlý růst žlázy, ale hormony ještě nejsou tvořeny v tom. První známky jejich sekrece jsou detekovány v 10-11 týdnu (u plodů o velikosti asi 7 cm), kdy žlázové buňky jsou schopny absorbovat jód, tvoří koloid a syntetizují tyroxin.

V kapsli se objevují jednotlivé folikuly, ve kterých se tvoří folikulární buňky.

Parafollikulární (blízko folikulární) nebo C buňky rostou do primordia štítné žlázy z 5. páru žábrových kapes. Do 12. a 14. týdne vývoje plodu získává celý pravý lalok štítné žlázy folikulární strukturu a levý o dva týdny později. V 16. a 17. týdnu je fetální štítná žláza již plně diferencovaná. Štítné žlázy plodů ve věku 21-32 týdnů se vyznačují vysokou funkční aktivitou, která roste až do 33-35 týdnů.

V parenchymu žlázy existují tři typy buněk: A, B a C. Objem parenchymových buněk je tyrocyty (folikulární nebo A-buňky). Srovnávají stěny folikulů v dutinách, ve kterých je koloid umístěn. Každý folikul je obklopen hustou sítí kapilár, do jejichž lumenu se vstřebává tyroxin a trijodtyronin vylučovaný štítnou žlázou.

V nezměněné štítné žláze jsou folikuly rovnoměrně rozloženy po celém parenchymu. S nízkou funkční aktivitou žlázy jsou tyrocyty obvykle ploché, s vysokými válcovými (výška buněk je úměrná stupni aktivity prováděných procesů). Koloid, který vyplňuje mezery ve folikulech, je homogenní, viskózní tekutina. Převážná část koloidu je tyreoglobulin vylučovaný tyrocyty do lumen folikulu.

B-buňky (Ashkenazi-Gürtl buňky) jsou větší než tyrocyty, mají eozinofilní cytoplazmu a zaoblené centrální jádro. Biogenní aminy, včetně serotoninu, se nacházejí v cytoplazmě těchto buněk. Poprvé se B buňky objevují ve věku 14 až 16 let. Ve velkém počtu se nacházejí u lidí ve věku 50-60 let.

Parafollikulární nebo C-buňky (v K-buňkách v ruské transkripci) se liší od tyrocytů v jejich nedostatku schopnosti absorbovat jod. Poskytují syntézu kalcitoninu - hormonu, který se podílí na regulaci metabolismu vápníku v těle. C-buňky jsou větší než tyrocyty, zpravidla jsou folikuly umístěny jednotlivě. Jejich morfologie je charakteristická pro buňky, které syntetizují protein pro export (existuje hrubé endoplazmatické retikulum, Golgiho komplex, sekreční granule, mitochondrie). Na histologických vzorcích vypadá cytoplazma C-buněk lehčí než cytoplazma tyrocytů, tedy jejich název - světelné buňky.

Pokud jsou na úrovni tkáně hlavní strukturální a funkční jednotkou štítné žlázy folikuly obklopené bazálními membránami, jednou z předpokládaných orgánových jednotek štítné žlázy mohou být mikro segmenty, mezi které patří folikuly, C-buňky, hemokapiláry, tkáňové basofily. Mikrobubliny zahrnují 4-6 folikulů obklopených membránou fibroblastů.

V době narození je štítná žláza funkčně aktivní a strukturně plně diferencovaná. U novorozenců jsou folikuly malé (60–70 µm v průměru), jak se vyvíjí tělo dítěte, jejich velikost se zvyšuje a dosahuje u dospělých dospělých 250 µm. V prvních dvou týdnech po narození se folikuly vyvíjejí intenzivně, po 6 měsících jsou dobře vyvinuté v celé žláze a do roku dosahují průměru 100 mikronů. Během puberty dochází ke zvýšení růstu parenchymu a stromatu žlázy, zvýšení jeho funkční aktivity, což se projevuje zvýšením výšky tyrocytů a zvýšením aktivity enzymů v nich.

U dospělé je štítná žláza přilehlá k hrtanu a horní části průdušnice tak, že isthmus je umístěn na úrovni II-IV tracheálních polokroužků.

Hmotnost a velikost štítné žlázy se v průběhu života mění. U zdravého novorozence se hmotnost žlázy pohybuje od 1,5 do 2 g. Ke konci prvního roku života se hmota zdvojnásobuje a pomalu roste v období puberty na 10-14 g. Zvýšení hmotnosti je patrné zejména ve věku 5-7 let. Hmotnost štítné žlázy ve věku 20-60 let se pohybuje od 17 do 40 g.

Štítná žláza má ve srovnání s jinými orgány mimořádně hojné zásobení krve. Objemová rychlost průtoku krve ve štítné žláze je asi 5 ml / g za minutu.

Štítná žláza je zásobována párovými horními a dolními tepnami štítné žlázy. Někdy se nepárová, nejnižší tepna (a. Thyroidea ima) podílí na zásobování krve.

Odtok žilní krve ze štítné žlázy se provádí žilkami tvořícími plexus v obvodu bočních laloků a isthmu. Štítná žláza má rozsáhlou síť lymfatických cév, kterými se lymfatická péče stará o hluboké mízní uzliny, pak o supraclavikulární a laterální cervikální hluboké lymfatické uzliny. Na každé straně krku tvoří nosné lymfatické cévy laterálních cervikálních hlubokých lymfatických uzlin jugulární kmen, který proudí do levého hrudního kanálu a doprava do pravého lymfatického kanálu.

Štítná žláza je inervována postganglionickými vlákny sympatického nervového systému z horní, střední (hlavně) a dolní krční uzliny sympatického kmene. Štítné žlázy tvoří plexus kolem cév, které se přibližují k žláze. Předpokládá se, že tyto nervy vykonávají vazomotorickou funkci. Nerv nervus, který nese parasympatická vlákna do žlázy jako součást horních a dolních nervů hrtanu, se také podílí na inervaci štítné žlázy. Syntéza thyroidních hormonů obsahujících jod T3 a t4 nesené folikulárními A-buňkami, tyrocyty. Hormony T3 a t4 jsou jodizovány.

Hormony T4 a t3 jsou jodované deriváty aminokyseliny L-tyrosinu. Jod, který je součástí jejich struktury, tvoří 59-65% hmotnosti molekuly hormonu. Potřeba jódu pro normální syntézu hormonů štítné žlázy je uvedena v tabulce. 1. Sekvence syntézních procesů je zjednodušena následujícím způsobem. Jód ve formě jodidu je zachycen z krve pomocí iontové pumpy, hromadí se v tyrocytech, je oxidován a inkorporován do fenolového kruhu tyrosinu ve složení tyreoglobulinu (organizace jódu). Jodizace tyreoglobulinu s tvorbou mono- a diiodotyrosinů se vyskytuje na hranici mezi tyrocytem a koloidem. Další je spojení (kondenzace) dvou molekul diiodotyrosinu s tvorbou T4 nebo diiodotyrosin a monoiodotyrosin za vzniku T3. Část tyroxinu se deoduje ve štítné žláze za vzniku trijodthyroninu.

Tabulka 1. Míra příjmu jódu (WHO, 2005, I. Dedov et al. 2007)

Potřeba jódu ug / den

Předškolní děti (od 0 do 59 měsíců)

Děti ve věku od 6 do 12 let

Dospělí a dospělí (starší 12 let)

Těhotné ženy a ženy během kojení

Jódovaný thyroglobulin s připojeným T4 a t3 Hromadí se a je uložen ve folikulech jako koloid, který působí jako depot-thyroidní hormon. K uvolnění hormonů dochází v důsledku pinocytózy folikulárního koloidu a následné hydrolýzy tyreoglobulinu ve fagolysozomech. Vydáno t4 a t3 vylučován do krve.

Bazální denní sekrece štítné žlázy je asi 80 μg T4 a 4 ug T3 Tyrocyty folikulů štítné žlázy jsou zároveň jediným zdrojem endogenní tvorby T4. Na rozdíl od T4, T3 tvořené v tyrocytech v malých množstvích a hlavní tvorba této aktivní formy hormonu se provádí v buňkách všech tělesných tkání deodinací asi 80% T4.

Normální obsah T4 v krvi je 60-160 nmol / l a T3 - 1-3 nmol / l. Doba poločasu T4 je asi 7 dní a T3 - 17-36 h. Oba hormony jsou hydrofobní, 99,97% T4 a 99,70% T3 transportován krví ve vázané formě s plazmatickými proteiny - globulin vázající tyroxin, prealbumin a albumin.

Kromě glandulárního depotu hormonů štítné žlázy v těle existuje druhá - extra železná zásoba hormonů štítné žlázy, kterou představují hormony spojené s transportními proteiny krve. Úlohou těchto skladišť je zabránit rychlému poklesu hladiny hormonů štítné žlázy v těle, ke kterému by mohlo dojít při krátkodobém poklesu jejich syntézy, například při krátkém poklesu příjmu jódu. Vázaná forma hormonů v krvi zabraňuje jejich rychlé eliminaci z těla ledvinami, chrání buňky před nekontrolovaným příjmem hormonů v nich. Buňky dostávají volné hormony v množství odpovídajícím jejich funkčním potřebám.

Buňky vstupující do tyroxinu se deodinují působením enzymů deiodinázy, a když se odstraní jeden atom jodu, vytvoří se z něj aktivnější hormon, trijodthyronin. V tomto případě, v závislosti na cestách deodinaci z T4 může tvořit jako aktivní T3, tak neaktivní reverzibilní T3 (3,3 ', 5'-triyod-L-thyronin - pT3). Tyto hormony se proměňují v metabolity T sekvenční deodinací.2, pak T1 a t0, které jsou konjugovány s kyselinou glukuronovou nebo sulfátem v játrech a vylučovány do žluče a ledvinami z těla. Nejen T3, biologické aktivity mohou také vykazovat jiné metabolity tyroxinu.

Mechanismus účinku tirsoidních hormonů je primárně způsoben jejich interakcí s jadernými receptory, což jsou nonhistonové proteiny umístěné přímo v buněčném jádru. Existují tři hlavní subtypy receptorů thyrcidového hormonu: TPβ-2, TPβ-1 a TPa-1. V důsledku interakce s T3 receptor je aktivován, komplex hormon-receptor interaguje s oblastí DNA citlivou na hormony a reguluje transkripční aktivitu genů.

Byla identifikována řada negenomických účinků thirsoidních hormonů v mitochondriích, plazmatické membráně buněk. Zvláště hormony štítné žlázy mohou měnit permeabilitu mitochondriálních membrán pro vodíkové protony a oddělením procesů respirace a fosforylace snižují syntézu ATP a zvyšují tvorbu tepla v těle. Mění permeabilitu plazmatických membrán pro ionty Ca2 + a ovlivňují mnoho intracelulárních procesů za účasti vápníku.

Hlavní účinky a úloha hormonů štítné žlázy

Normální funkce všech orgánů a tkání těla bez výjimky je možná při normálních hladinách hormonů štítné žlázy, protože ovlivňují růst a zrání tkání, výměnu energie a výměnu proteinů, lipidů, sacharidů, nukleových kyselin, vitamínů a dalších látek. Metabolické a jiné fyziologické účinky hormonů štítné žlázy se vylučují.

Metabolické účinky:

  • aktivace oxidačních procesů a zvýšení bazálního metabolismu, zvýšené absorpce kyslíku tkáněmi, zvýšení tvorby tepla a tělesné teploty;
  • stimulace syntézy proteinů (anabolický účinek) ve fyziologických koncentracích;
  • zvýšená oxidace mastných kyselin a snížení jejich hladiny v krvi;
  • hyperglykémie v důsledku aktivace glykogenolýzy v játrech.

Fyziologické účinky:

  • zajištění normálních procesů růstu, vývoje, diferenciace buněk, tkání a orgánů, včetně centrálního nervového systému (myelinizace nervových vláken, diferenciace neuronů), jakož i procesů fyziologické regenerace tkání;
  • zvýšení účinků SNA zvýšením citlivosti adrenoreceptorů na působení Adr a ON;
  • zvýšení excitability centrálního nervového systému a aktivace mentálních procesů;
  • účast na zajištění reprodukční funkce (přispívají k syntéze GH, FSH, LH a provádění účinků růstového faktoru podobného inzulínu - IGF);
  • účast na tvorbě adaptačních reakcí těla na nepříznivé účinky, zejména na chlad;
  • účast na vývoji svalového systému, zvýšení síly a rychlosti svalových kontrakcí.

Regulace tvorby, sekrece a transformace hormonů štítné žlázy se provádí komplexními hormonálními, nervovými a dalšími mechanismy. Jejich znalosti vám umožní diagnostikovat příčiny snížené nebo zvýšené sekrece hormonů štítné žlázy.

Hormony hypotalamicko-hypofyzární-štítné žlázy hrají klíčovou roli v regulaci sekrece hormonů štítné žlázy (Obr. 2). Bazální sekrece hormonů štítné žlázy a její změny během různých expozic jsou regulovány hladinou hypotalamu TRH a hypofýzy TSH. TRG stimuluje produkci TSH, která má stimulační účinek na téměř všechny procesy ve štítné žláze a sekreci T4 a t3. Za normálních fyziologických podmínek je tvorba TRH a TSH řízena hladinou volného T4 a T. v krvi na základě mechanismů negativní zpětné vazby. Současně je sekrece TRH a TSH inhibována vysokou hladinou hormonů štítné žlázy v krvi a při jejich nízké koncentraci se zvyšuje.

Obr. 2. Schematické znázornění regulace tvorby a vylučování hormonů v ose hypotalamus-hypofýza-štítná žláza

Důležité v mechanismech regulace hormonů hypotalamicko-hypofyzárně-štítné žlázy je stav citlivosti receptorů na působení hormonů na různých úrovních os. Změny ve struktuře těchto receptorů nebo jejich stimulace autoprotilátkami mohou být příčinou zhoršené tvorby hormonu štítné žlázy.

Tvorba hormonů v samotné žláze závisí na příjmu dostatečného množství jodidu z krve - 1-2 μg na 1 kg tělesné hmotnosti (viz obr. 2).

S nedostatečným příjmem jodu v těle se v něm vyvíjejí adaptační procesy, které jsou zaměřeny na co nejpodrobnější a nejúčinnější využití jódu v něm obsaženého. Spočívají ve zvýšení průtoku krve žlázou, efektivnějším zachycením jodu ze štítné žlázy z krve, změnou procesů syntézy a sekrece hormonů. Pokud je denní příjem jódu v těle dlouhodobě nižší než 20 μg, vede dlouhodobá stimulace buněk štítné žlázy k růstu tkáně a rozvoji strumy.

Samoregulační mechanismy žlázy v podmínkách nedostatku jódu poskytují jeho větší zachycení tyrocyty s nižší hladinou jódu v krvi a účinnější reutilizací. Je-li asi 50 mcg jódu dodáno denně do těla, pak v důsledku zvýšení rychlosti jeho absorpce z tyrocytů z krve (potravinářský jód a recyklovaný jod z metabolických produktů) se do štítné žlázy denně dostane asi 100 µg jodu.

Příjem 50 ug jódu za den z gastrointestinálního traktu je prahová hodnota, při které dlouhodobá schopnost štítné žlázy ji hromadit (včetně recyklovaného jódu) v množství zůstává, když obsah anorganického jodu ve žláze zůstává na dolní hranici normálu (asi 10 mg). Pod tímto prahovým příjmem jodu v těle denně je účinnost zvýšené rychlosti jódu štítnou žlázou nedostatečná, snižuje se absorpce jódu a jeho obsah ve žláze. V těchto případech se pravděpodobnost vzniku dysfunkce štítné žlázy stává pravděpodobnější.

Současně se zařazením adaptačních mechanismů štítné žlázy s nedostatkem jódu je pozorován pokles jeho vylučování z těla močí. V důsledku toho adaptivní vylučovací mechanismy zajišťují vylučování jódu denně v množství ekvivalentním jeho nižšímu dennímu příjmu z gastrointestinálního traktu.

Příjem sublimálních koncentrací jódu (méně než 50 μg denně) vede ke zvýšení sekrece TSH a jeho stimulačnímu účinku na štítnou žlázu. To je doprovázeno akcelerací jodace tyrosylových zbytků tyreoglobulinu, zvýšením obsahu monodiodinů jodidu (MIT) a snížením diiodotyrosinů (DIT). Poměr MIT / DIT se zvyšuje a v důsledku toho snižuje syntézu T4 a zvyšuje syntézu T3. Poměr T3/ T4 zvýšení žlázy a krve.

Při závažném nedostatku jódu dochází ke snížení hladiny T v séru.4, Zvýšení TSH a normální nebo zvýšená T3. Mechanismy těchto změn nejsou přesně objasněny, ale s největší pravděpodobností je to důsledkem zvýšení rychlosti tvorby a sekrece T3, zvýšit poměr T3T4 a zvýšení transformace t4 v t3 v periferních tkáních.

Zvýšené vzdělání T3 co se týče nedostatku jódu, je to odůvodněno z hlediska dosažení nejvyšších konečných metabolických účinků TG s nejnižší hodnotou jejich „jódové“ kapacity. Je známo, že vliv na metabolismus T3 asi 3-8 krát silnější než T4, ale protože T3 obsahuje ve své struktuře pouze 3 atomy jodu (a ne 4 jako T4), pak pro syntézu jedné molekuly T3 ve srovnání se syntézou T potřebujete pouze 75% nákladů na jod4.

S velmi významným nedostatkem jódu a poklesem funkce štítné žlázy na pozadí vysoké hladiny TSH jsou hladiny T t4 a t3 jsou dole. V séru se objeví více tyreoglobulinu, jehož hladina koreluje s hladinou TSH.

Nedostatek jodu u dětí má silnější účinek než u dospělých na metabolické procesy v tyrocytech štítné žlázy. V oblastech s nedostatkem jódu je dysfunkce štítné žlázy u novorozenců a dětí mnohem běžnější a výraznější než u dospělých.

Když do lidského těla vstoupí malý nadbytek jódu, zvyšuje se stupeň organizace jodidu, syntéza TG a jejich vylučování. Dochází ke zvýšení hladiny TSH, což je mírný pokles hladiny volného T4 v séru při současném zvýšení obsahu tyreoglobulinu. Delší přebytek jódu může blokovat syntézu TG inhibicí aktivity enzymů zapojených do biosyntetických procesů. Již na konci prvního měsíce je zaznamenán nárůst velikosti štítné žlázy. S chronickým nadměrným příjmem nadbytku jódu v těle se může vyvinout hypotyreóza, ale pokud se příjem jódu vrátí do normálu, pak se velikost a funkce štítné žlázy může vrátit na původní hodnoty.

Zdroje jodu, které mohou být příčinou jeho nadměrného příjmu, jsou často jodizovaná sůl, komplexní multivitaminové přípravky obsahující minerální doplňky, potraviny a některé léky obsahující jód.

Štítná žláza má vnitřní regulační mechanismus, který vám umožní efektivně řešit nadměrný příjem jódu. I když příjem jodu v těle může kolísat, koncentrace TG a TSH v séru může zůstat nezměněna.

Předpokládá se, že maximální množství jódu, které při vstupu do těla ještě nezpůsobuje změnu funkce štítné žlázy, je asi 500 mcg denně pro dospělé, ale je pozorováno zvýšení hladiny sekrece TSH na působení hormonu uvolňujícího thyrotropin.

Příjem jódu v množství 1,5-4,5 mg denně vede k významnému snížení hladin celkového i volného T t4, zvýšení hladiny TSH (úroveň T. t3 zůstává nezměněn).

Účinek potlačení funkce štítné žlázy s přebytkem jódu se také vyskytuje v průběhu tyreotoxikózy, když se při nadměrném množství jódu (vzhledem k přirozené denní potřebě) eliminují symptomy thyrotoxikózy a sníží se hladina TG v séru. Při dlouhodobém příjmu přebytku jódu se však projeví opětovné projevy tyreotoxikózy. Předpokládá se, že dočasné snížení hladiny TG v krvi s nadměrným příjmem jodu je primárně způsobeno inhibicí vylučování hormonů.

Příjem malého nadbytku jódu vede k úměrnému zvýšení jeho příjmu štítnou žlázou na určitou saturační hodnotu absorbovaného jodu. Když je tato hodnota dosažena, zachycení jodu žlázou se může snížit i přes jeho příjem do těla ve velkém množství. Za těchto podmínek se pod vlivem TSH hypofýzy může aktivita štítné žlázy velmi lišit.

Vzhledem k tomu, že příjem nadbytku jodu v těle zvyšuje hladinu TSH, neměli bychom očekávat počáteční potlačení, ale aktivaci funkce štítné žlázy. Bylo však zjištěno, že jód inhibuje zvýšení aktivity adenylátcyklázy, inhibuje syntézu tyroperoxidázy, inhibuje tvorbu peroxidu vodíku v reakci na působení TSH, ačkoli není porušena vazba TSH na receptor membrány tyrocytových buněk.

Již bylo poznamenáno, že potlačení funkce štítné žlázy přebytkem jódu je dočasné a funkce je obnovena navzdory pokračujícímu příjmu přebytku jódu v těle. Od vlivu jódu dochází k adaptaci nebo úniku štítné žlázy. Jedním z hlavních mechanismů této adaptace je snížení účinnosti zachycení a transportu jódu do tyrocytů. Vzhledem k tomu, že se předpokládá, že transport jodu skrz bazální membránu tyrocytů je spojen s funkcí Na + / K + ATP-ase, lze očekávat, že přebytek jódu může ovlivnit jeho vlastnosti.

Navzdory existenci mechanismů adaptace štítné žlázy na nedostatečný nebo nadměrný příjem jodu pro udržení jeho normální funkce v těle musí být zachována rovnováha jódu. S běžnou hladinou jodu v půdě a vodě denně může být do lidského těla dodáno až 500 mcg jódu ve formě jodidu nebo jodičnanu rostlinnými potravinami a v menší míře vodou, která se v žaludku mění na jodidy. Jodidy se rychle vstřebávají z gastrointestinálního traktu a jsou distribuovány v extracelulární tělní tekutině. Koncentrace jodidu v extracelulárních prostorech zůstává nízká, protože část jodidu je rychle zachycena z extracelulární tekutiny štítnou žlázou a zbytek je vylučován z těla v noci. Rychlost zachycení jódu štítnou žlázou je nepřímo úměrná rychlosti jeho vylučování ledvinami. Jód může být vylučován slinnými a jinými žlázami trávicího traktu, ale pak znovu reabsorbován ze střeva do krve. Přibližně 1-2% jodu se vylučuje potními žlázami a při zvýšeném pocení může podíl jodu vylučovaného jódem dosáhnout 10%.

Z 500 μg jódu absorbovaného z horního střeva do krve je přibližně 115 μg zachyceno štítnou žlázou a přibližně 75 μg jódu se používá denně pro syntézu TG, 40 μg se vrací zpět do extracelulární tekutiny. Syntetizovaný T4 a t3 následně játra uvolněná v množství 60 μg vstupuje do krve a do extracelulární tekutiny a přibližně 15 μg jodu konjugovaného v játrech s glukuronidy nebo sulfáty je vyloučeno jako součást žluče.

V celkovém objemu je krev extracelulární tekutinou, která tvoří přibližně 35% tělesné hmotnosti (nebo přibližně 25 litrů) u dospělého, ve kterém je rozpuštěno přibližně 150 ug jodu. Jodid se volně filtruje v glomerulech a přibližně 70% pasivně reabsorbuje v tubulech. Během dne se asi 485 mcg jodu vylučuje močí a asi 15 mcg - stolicí. Průměrná koncentrace jodu v krevní plazmě se udržuje na hodnotě 0,3 μg / l.

Snížením příjmu jodu v těle se jeho množství v tělních tekutinách snižuje, vylučování moči se snižuje a štítná žláza může zvýšit jeho absorpci o 80-90%. Štítná žláza je schopna uchovávat jód ve formě jodothyroninů a jodovaných tyrosinů v množství blízkém 100denní potřebě organismu. Díky těmto mechanismům šetřícím jód a uloženému jodu může syntéza TG za podmínek nedostatku jódu v těle zůstat po dobu až dvou měsíců nedotčena. Delší nedostatek jodu v těle vede ke snížení syntézy TG navzdory maximálnímu záchvatu krve ze žlázy. Zvýšení příjmu jódu může urychlit syntézu TG. Pokud však denní příjem jodu překročí 2000 µg, akumulace jódu ve štítné žláze dosáhne úrovně, kdy je inhibována absorpce jódu a biosyntéza hormonů. Chronická intoxikace jódem nastává, když její denní příjem v těle je více než 20násobek denní potřeby.

Jodid vstupující do těla se vylučuje převážně z moči, takže jeho celkový obsah v objemu denní moči je nejpřesnějším indikátorem příjmu jódu a může být použit k odhadu rovnováhy jodu v celém organismu.

Pro syntézu TG v množství odpovídajícím potřebám těla je tedy nutný dostatečný příjem exogenního jodu. Normální realizace účinků TG přitom závisí na účinnosti jejich vazby na jaderné receptory buněk obsahujících zinek. V důsledku toho je příjem dostatečného množství tohoto stopového prvku (15 mg / den) také důležitý pro projevení účinků TG na úrovni buněčného jádra.

Tvorba aktivních forem TG z tyroxinu v periferních tkáních probíhá za působení deodináz, jejichž aktivita je nezbytná pro přítomnost selenu. Bylo zjištěno, že příjem selenu v množství 55-70 mcg denně v dospělém lidském těle je nezbytnou podmínkou pro tvorbu dostatečného T v periferních tkáních.v

Nervové mechanismy regulující funkci štítné žlázy se provádějí prostřednictvím neurotransmiterů ATP a PSNS. SNA inervuje glandulární cévy a glandulární tkáň s postganglionovými vlákny. Norepinefrin zvyšuje hladinu cAMP v tyrocytech, zvyšuje jejich vstřebávání jódu, syntézu a vylučování hormonů štítné žlázy. PSN vlákna jsou také vhodná pro folikuly a cévy štítné žlázy. Zvýšení PSN tónu (nebo zavedení acetylcholinu) je doprovázeno zvýšením hladiny cGMP v tyrocytech a snížením vylučování hormonů štítné žlázy.

Pod kontrolou centrálního nervového systému je tvorba a vylučování TRG malých buněk neuronů hypotalamu, a tedy vylučování TSH a hormonů štítné žlázy.

Hladina hormonů štítné žlázy v buňkách tkání, jejich transformace do aktivních forem a metabolitů je regulována systémem deiodináz, enzymů, jejichž aktivita závisí na přítomnosti selenocysteinu v buňkách a příjmu selenu. Existují tři typy deiodináz (D1, D2, DZ), které jsou různě distribuovány v různých tkáních těla a určují způsoby přeměny tyroxinu na aktivní T3, nebo neaktivní pT3 a další metabolity.

Endokrinní funkce parafollikulárních K-buněk štítné žlázy

Tyto buňky syntetizují a vylučují hormon kalcitonin.

Calcitonip (thyrecalcitoiin) je peptid skládající se z 32 aminokyselinových zbytků, obsah krve je 5-28 pmol / l, působí na cílové buňky, stimuluje receptory T-TMS-membrán a zvyšuje hladinu cAMP a IHP v nich. Může být syntetizován v brzlíku, plicích, centrálním nervovém systému a dalších orgánech. Úloha extracitroidní kalcitoninu není známa.

Fyziologickou úlohou kalcitoninu je regulace vápníku (Ca2 +) a fosfátů (PO3) 4 - ) v krvi. Funkce je implementována pomocí několika mechanismů:

  • inhibice funkční aktivity osteoklastů a potlačení resorpce kostní tkáně. To snižuje vylučování iontů CA 2+ a RO 3 4 - od kosti k krvi;
  • snížení reabsorpce iontů CA2 + a PO3 4 - z primárního moči v renálních tubulech.

V důsledku těchto účinků vede zvýšení hladiny kalcitoninu ke snížení obsahu iontů Ca2 a PO3. 4 - v krvi.

Regulace sekrece kalcitoninu se provádí s přímou účastí Ca2 v krvi, jejíž koncentrace je normálně 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). Zvýšené hladiny vápníku v krvi (gypsrcalcysmia) indukují aktivní sekreci kalcitoninu. Snížení hladin vápníku vede ke snížení sekrece hormonu. Stimulujte vylučování kalcitoninu katecholaminy, glukagonem, gastrinem a cholecystokininem.

Zvýšení hladiny kalcitoninu (50–5 000krát vyšší než norma) je pozorováno u jedné z forem rakoviny štítné žlázy (medulárního karcinomu), která se vyvíjí z parafolikulárních buněk. Stanovení vysokých hladin kalcitoninu v krvi je navíc jedním ze markerů tohoto onemocnění.

Zvýšení hladiny kalcitoninu v krvi, stejně jako téměř úplná absence kalcitoninu po odstranění štítné žlázy, nemusí být doprovázeno zhoršeným metabolismem vápníku a stavem kosterního systému. Tato klinická pozorování naznačují, že fyziologická role kalcitoninu při regulaci hladin vápníku není zcela objasněna.


Následující Článek
Musím při plánování a během těhotenství píchat injekce progesteronu?